Vorkommen von aviären Bornaviren bei Papageien mit neurologischen Symptomen und Rupfern
Seiten
2018
VVB Laufersweiler Verlag
978-3-8359-6664-2 (ISBN)
VVB Laufersweiler Verlag
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Das im Jahr 2008 entdeckte aviäre Bornavirus ist die auslösende Ursache der neuropathische Drüsenmagendilatation der Papageien (PDD), die erstmals in den 1970er Jahren beschrieben wurde. Im Rahmen einer Infektion mit dem aviären Bornavirus können auch andere als die typischen gastrointestinales Symptome auftreten. Dabei stehen neurologische Symptome wie Ataxie oder Krämpfe im Vordergrund. Darüber hinaus steht das aviäre Bornavirus im Verdacht Verhaltensveränderung, wie zum Beispiel das Federrupfen auszulösen. Auch bei klinisch gesunden Tieren kann das virale Genom mittels PCR oder ein anti-PaBV-spezifischer Antikörpertiter nachgewiesen werden. Dies gilt auch für Vögel in Einzelhaltung, die seit Jahren keinen Kontakt zu Artgenossen hatten. In der vorliegenden Arbeit wurden Papageien aus dem Patientengut einer tierärztlichen Praxis für Ziervögel auf eine PaBV- Infektion untersucht. Der Nachweis von viralem Genom erfolgte mittels real-time-RT-Taqman-PCR und der Nachweis anti-PaBV-spezifischer Antikörper mittels indirekten Immunfluoreszenztests (IFT). Insgesamt wurden 126 Papageien in drei Gruppen eingeteilt. Gruppe A: 28 Papageien mit neurologischen Symptomen, ohne gastrointestinale Symptome. Gruppe B: 42 Papageien, die akutes oder chronisches Federrupfen, Unterflügelekzem oder Automutilation zeigten.
Gruppe C: 56 im Hinblick auf Symptome aus Gruppe A und B unauffällige Papageien, die zur jährlichen Vorsorgeuntersuchung vorgestellt wurden. Durch Ausschluss von Differentialdiagnosen, sollte ein möglicher Zusammenhang zwischen einer Infektion mit PaBV und dem Auftreten von neurologischen Symptomen bzw. Federrupfen dargestellt werden. Alle Patienten wurden klinisch untersucht, Röntgenbilder in zwei Ebenen angefertigt und die Blutchemie untersucht. Neurologisch auffällige Patienten wurden zusätzlich auf eine Infektion mit Herpesvirus, Paramyxoviren (PMV1+3), sowie eine Intoxikation mit Zink oder Blei untersucht. Der Kot wurde parasitologisch evaluiert. Patienten aus Gruppe B wurden auf eine Infektion mit Circo- und Polyomavirus getestet. Der Blutzinkspiegel wurde bestimmt und ein Hautabstrich wurde bakteriologisch und mykologisch untersucht. Bei den Papageien aus Gruppe A und B erfolgte die klinische Untersuchung, sowie die Untersuchung auf PaBV nach 2-5 Monaten erneut. Ein Teil der Papageien aus Gruppe A und B konnte aufgrund der Besitzer Comliance nur zu einem Zeitpunkt untersucht werden. Die Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Gruppengrößen ist statistisch belegt (A= 28, B= 42, C=56, Standardabweichung mittels 2-Test, p= 0,005194).
Von allen untersuchten Papageien konnte bei 51/126 (40,5%) zu einem der Untersuchungszeitpunkte mit einer der Nachweismethoden eine Infektion mit PaBV nachgewiesen werden. Am häufigsten konnte eine PaBV-Infektion bei 18/28 (64,28%) der Papageien mit neurologischen Symptomen nachgewiesen werden. Auch konnte bei dieser Gruppe die höchste Ausscheidung viraler RNA (niedrigster Ct-Wert= 14,58) und mit 1:20480 der höchsten Antikörpertiter gemessen werden. In Gruppe B, den Papageien mit Federrupfen, konnte bei 22/42(52,38%) eine Infektion mit PaBV mit einer der beiden Testmethoden nachgewiesen werden. Der höchste gemessene Antikörpertiter in der Rupfergruppe lag bei 1:5120. Bei Papageien aus der Kontrollgruppe C konnte eine PaBV-Infektion bei 11/56 (19,6%) mittels PCR oder Serologie nachgewiesen werden, hier lagen alle Antikörpertiter bei 1:40. Für die erkrankten Vögel aus Gruppe A und auch bei einigen Vögeln in Gruppe B lässt sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Schwere der klinischen Symptome und der Menge ausgeschiedener viraler RNA, sowie der Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters erkennen. Der Zusammenhang zwischen ausgeprägten klinischen Symptomen und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern ist für beide Gruppen mittels Korrelationsanalyse für die Nachuntersuchung statistisch belegt. Die Korrelationsanalyse zeigt zudem einen signifikanten Zusammenhang zwischen hoher Virussauscheidung und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern für die neurologisch auffälligen Vögel in Gruppe A.
Für die meisten der neurologisch erkrankten Vögel ist nach Ausschluss der möglichen Differentialdiagnosen die PaBV-Infektion als Ursache für die Symptome höchstwahrscheinlich. Da Federrupfen meist ein multifaktorielles Geschehen ist, ist es in Gruppe B schwieriger die klinische Symptomatik eindeutig einer Infektion mit PaBV zuzuordnen. Allerdings konnte auch in Gruppe B bei 22/42Tieren (52,38%) deutlich häufiger eine Infektion mit PaBV im Vergleich zur Kontrollgruppe nachgewiesen werden. Zwei dieser Vögel zeigten akutes Rupfen und im Verlauf zusätzlich starke Automutilation. In diesen Fällen scheint nach Ausschluss von Differentialdiagnosen, die PaBV-Infektion sehr wahrscheinlich die auslösende Ursache der Verhaltensveränderung zu sein. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen der Ausprägung der klinischen Symptomatik und dem anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters mittels Korrelationsanalyse statistisch belegt. Bei den anderen auf eine PaBV-Infektion positiv getesteten Patienten in Gruppe B bleibt offen, ob die PaBV-Infektion die alleinige auslösende Ursache für das Federrupfen ist. Dennoch ist der PaBV-Nachweis bei Papageien mit Rupferproblematik deutlich häufiger positiv, als in der klinisch unauffälligen Kontrollgruppe. Hier konnte bei 11/56 (19,6%) der klinisch unauffälligen Papageien eine PaBV-Infektion nachgewiesen werden, dieses Ergebnis deckt sich mit vorangegangenen Feldstudien.
In dieser Arbeit zeigt sich ein deutlicher Zusammenhang zwischen der Infektion mit dem aviären Bornavirus und dem Auftreten neurologischer Symptome. Werden Papageien mit neurologischen Ausfällen in der tierärztlichen Praxis vorgestellt, sollte daher eine PaBV-Infektion immer als mögliche Ursache abgeklärt werden. Bei rupfenden Papageien konnte PaBV deutlich häufiger nachgewiesen werden, als bei klinisch unauffälligen Vögeln. Eine PaBV-Infektion sollte daher als ein möglicher Faktor für Federrupfen berücksichtigt werden. Da das Virus intermittierend ausgeschieden wird und nicht klar ist zu welchem Zeitpunkt der Infektion Antikörper gebildet werden, sollte auch bei negativen Testergebnissen immer eine Nachuntersuchung erfolgen. Die Höhe der Virusauscheidung, insbesondere aber die Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters können diagnostisch genutzt werden. Daher sollte sowohl in der Diagnostik, als auch in der Routineuntersuchung immer eine PCR und Serologie durchgeführt werden, um so die Virusmenge und die Titerhöhe zu bestimmen.
Gruppe C: 56 im Hinblick auf Symptome aus Gruppe A und B unauffällige Papageien, die zur jährlichen Vorsorgeuntersuchung vorgestellt wurden. Durch Ausschluss von Differentialdiagnosen, sollte ein möglicher Zusammenhang zwischen einer Infektion mit PaBV und dem Auftreten von neurologischen Symptomen bzw. Federrupfen dargestellt werden. Alle Patienten wurden klinisch untersucht, Röntgenbilder in zwei Ebenen angefertigt und die Blutchemie untersucht. Neurologisch auffällige Patienten wurden zusätzlich auf eine Infektion mit Herpesvirus, Paramyxoviren (PMV1+3), sowie eine Intoxikation mit Zink oder Blei untersucht. Der Kot wurde parasitologisch evaluiert. Patienten aus Gruppe B wurden auf eine Infektion mit Circo- und Polyomavirus getestet. Der Blutzinkspiegel wurde bestimmt und ein Hautabstrich wurde bakteriologisch und mykologisch untersucht. Bei den Papageien aus Gruppe A und B erfolgte die klinische Untersuchung, sowie die Untersuchung auf PaBV nach 2-5 Monaten erneut. Ein Teil der Papageien aus Gruppe A und B konnte aufgrund der Besitzer Comliance nur zu einem Zeitpunkt untersucht werden. Die Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Gruppengrößen ist statistisch belegt (A= 28, B= 42, C=56, Standardabweichung mittels 2-Test, p= 0,005194).
Von allen untersuchten Papageien konnte bei 51/126 (40,5%) zu einem der Untersuchungszeitpunkte mit einer der Nachweismethoden eine Infektion mit PaBV nachgewiesen werden. Am häufigsten konnte eine PaBV-Infektion bei 18/28 (64,28%) der Papageien mit neurologischen Symptomen nachgewiesen werden. Auch konnte bei dieser Gruppe die höchste Ausscheidung viraler RNA (niedrigster Ct-Wert= 14,58) und mit 1:20480 der höchsten Antikörpertiter gemessen werden. In Gruppe B, den Papageien mit Federrupfen, konnte bei 22/42(52,38%) eine Infektion mit PaBV mit einer der beiden Testmethoden nachgewiesen werden. Der höchste gemessene Antikörpertiter in der Rupfergruppe lag bei 1:5120. Bei Papageien aus der Kontrollgruppe C konnte eine PaBV-Infektion bei 11/56 (19,6%) mittels PCR oder Serologie nachgewiesen werden, hier lagen alle Antikörpertiter bei 1:40. Für die erkrankten Vögel aus Gruppe A und auch bei einigen Vögeln in Gruppe B lässt sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Schwere der klinischen Symptome und der Menge ausgeschiedener viraler RNA, sowie der Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters erkennen. Der Zusammenhang zwischen ausgeprägten klinischen Symptomen und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern ist für beide Gruppen mittels Korrelationsanalyse für die Nachuntersuchung statistisch belegt. Die Korrelationsanalyse zeigt zudem einen signifikanten Zusammenhang zwischen hoher Virussauscheidung und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern für die neurologisch auffälligen Vögel in Gruppe A.
Für die meisten der neurologisch erkrankten Vögel ist nach Ausschluss der möglichen Differentialdiagnosen die PaBV-Infektion als Ursache für die Symptome höchstwahrscheinlich. Da Federrupfen meist ein multifaktorielles Geschehen ist, ist es in Gruppe B schwieriger die klinische Symptomatik eindeutig einer Infektion mit PaBV zuzuordnen. Allerdings konnte auch in Gruppe B bei 22/42Tieren (52,38%) deutlich häufiger eine Infektion mit PaBV im Vergleich zur Kontrollgruppe nachgewiesen werden. Zwei dieser Vögel zeigten akutes Rupfen und im Verlauf zusätzlich starke Automutilation. In diesen Fällen scheint nach Ausschluss von Differentialdiagnosen, die PaBV-Infektion sehr wahrscheinlich die auslösende Ursache der Verhaltensveränderung zu sein. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen der Ausprägung der klinischen Symptomatik und dem anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters mittels Korrelationsanalyse statistisch belegt. Bei den anderen auf eine PaBV-Infektion positiv getesteten Patienten in Gruppe B bleibt offen, ob die PaBV-Infektion die alleinige auslösende Ursache für das Federrupfen ist. Dennoch ist der PaBV-Nachweis bei Papageien mit Rupferproblematik deutlich häufiger positiv, als in der klinisch unauffälligen Kontrollgruppe. Hier konnte bei 11/56 (19,6%) der klinisch unauffälligen Papageien eine PaBV-Infektion nachgewiesen werden, dieses Ergebnis deckt sich mit vorangegangenen Feldstudien.
In dieser Arbeit zeigt sich ein deutlicher Zusammenhang zwischen der Infektion mit dem aviären Bornavirus und dem Auftreten neurologischer Symptome. Werden Papageien mit neurologischen Ausfällen in der tierärztlichen Praxis vorgestellt, sollte daher eine PaBV-Infektion immer als mögliche Ursache abgeklärt werden. Bei rupfenden Papageien konnte PaBV deutlich häufiger nachgewiesen werden, als bei klinisch unauffälligen Vögeln. Eine PaBV-Infektion sollte daher als ein möglicher Faktor für Federrupfen berücksichtigt werden. Da das Virus intermittierend ausgeschieden wird und nicht klar ist zu welchem Zeitpunkt der Infektion Antikörper gebildet werden, sollte auch bei negativen Testergebnissen immer eine Nachuntersuchung erfolgen. Die Höhe der Virusauscheidung, insbesondere aber die Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters können diagnostisch genutzt werden. Daher sollte sowohl in der Diagnostik, als auch in der Routineuntersuchung immer eine PCR und Serologie durchgeführt werden, um so die Virusmenge und die Titerhöhe zu bestimmen.
| Erscheinungsdatum | 26.03.2018 |
|---|---|
| Reihe/Serie | Edition Scientifique |
| Sprache | deutsch |
| Maße | 146 x 210 mm |
| Gewicht | 224 g |
| Themenwelt | Veterinärmedizin |
| Schlagworte | Doktorarbeit • Uni • Wissenschaft |
| ISBN-10 | 3-8359-6664-2 / 3835966642 |
| ISBN-13 | 978-3-8359-6664-2 / 9783835966642 |
| Zustand | Neuware |
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