Allgemeine Pathologie (eBook)

Kompendium für die Veterinärmedizin

Stefanie Wolf, Dirk G. Meurer (Autoren)

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2012 | 2. Auflage
330 Seiten
Schattauer GmbH, Verlag für Medizin und Naturwissenschaften
978-3-7945-6567-2 (ISBN)

Infos

Die Allgemeine Pathologie berührt als komplexes und großes Fachgebiet viele wichtige Teilgebiete der Veterinärmedizin. Für die Prüfung muss dieser umfangreiche Lehrstoff in engem zeitlichem Rahmen bewältigt werden. Das Kurzlehrbuch zeichnet sich durch die verständliche und kompakte Aufbereitung des gesamten Prüfungsstoffs aus. Zugleich vermittelt es ein fundiertes Verständnis für die Allgemeine Pathologie und regt zu weiteren Studien an. Für die 2. Auflage wurden alle Kapitel grundlegend überarbeitet und aktualisiert. Der Lernstoff wurde an die aktuellen Fragenkataloge zur Allgemeinen Pathologie der veterinärmedizinischen Fakultäten angepasst. Mit Stefanie Wolf ist zudem eine versierte Koautorin hinzugekommen. Die langjährige Schulungs- bzw. Lehrerfahrung beider Autoren spiegelt sich in der ausgefeilten Didaktik des Buches wider. Ein Muss für jeden Studenten der Tiermedizin, der sich effizient auf seine Prüfungen vorbereiten will!

Dirk G. Meurer Dr. med. vet., geb. 1972 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Assistenztierarzt in einer Kleintierklinik und Laborleiter bei Bayer HealthCare. Seit 2003 Produktmanager bei der Wirtschaftsgenossenschaft deutscher Tierärzte. Referent bei verschiedenen veterinärmedizinischen Schulungen. Stefanie Wolf Dr. med. vet., geb. 1968 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Aufbaustudium in der Fachrichtung Pathologie, nachfolgend Assistentin am Institut für Pathologie mit den Arbeitsschwerpunkten Diagnostik und Lehre. Seit 2003 Führung einer eigenen Kleintierpraxis.

Inhalt

Cover 1
Inhalt 8
1 Allgemeines 16
1.1 Der Krankheitsbegriff 16
1.1.1 Terminologie 16
1.2 Altersabhängige Risikobereiche 17
2 Endogene Krankheitsursachen 18
2.1 Vererbung krankhafter Eigenschaften 18
2.1.1 Mendel-Gesetze 18
2.1.2 Rezessiver und dominanter Erbgang 19
2.1.3 Gonosomaler Erbgang 19
2.1.4 Autosomaler Erbgang 20
2.1.5 Numerische Chromosomenaberrationen 21
2.2 Disposition 22
2.2.1 Tierartliche Disposition 22
2.2.2 Rassedisposition 23
2.2.3 Geschlechtsdisposition 23
2.2.4 Altersdisposition 23
2.2.5 Individuelle Disposition 24
2.2.6 Organbedingte Disposition 25
2.3 Kondition und Konstitution 25
3 Exogene Krankheitsursachen 26
3.1 Alimentäre Krankheitsursachen 26
3.1.1 Terminologie 26
3.1.2 Pathogenese der Abmagerung 26
3.1.3 Krankheiten durch Mineralstoffmangel 27
3.1.4 Hypovitaminosen 28
3.1.5 Hypervitaminosen 36
3.2 Krankheiten durch Hyperthermie 37
3.2.1 Verbrennung 37
3.2.2 Hitzschlag 39
3.2.3 Maligne Hyperthermie 39
3.2.4 Sonstige 39
3.3 Krankheiten durch Hypothermie 40
3.3.1 Erfrierung 40
3.4 Krankheiten durch Luftdruckveränderungen 41
3.4.1 Druckerhöhung 41
3.4.2 Druckverminderung 41
3.5 Hypoxie, Sauerstoffmangel 42
3.5.1 Formen der Hypoxie 42
3.5.2 Pathomechanismus bei Sauerstoffmangel 43
3.6 Strahlen als Krankheitsursache 43
3.6.1 Sonnenlicht 44
3.6.2 Ionisierende Strahlen 45
3.7 Elektrizität als Krankheitsursache 47
3.8 Chemisch-toxische Krankheitsursachen 48
3.8.1 Exogene Gifte 48
3.8.2 Endogene Gifte 49
3.9 Mechanisch-traumatisch bedingte Krankheitsursachen 49
3.9.1 Terminologie 50
3.9.2 Konsequenzen 50
3.10 Belebte Noxen 51
3.10.1 Erreger-Wirt-Beziehung 51
3.10.2 Bakterien 51
3.10.3 Viren 52
3.10.4 Pilze 53
3.10.5 Parasiten 54
4 Allgemeine Stoffwechselstörungen 56
4.1 Atrophie 56
4.1.1 Formen der Atrophie 56
4.1.2 Physiologische Atrophie 56
4.1.3 Pathologische Atrophie 57
4.2 Zellalterung 59
4.3 Intravitaler Zell- und Gewebetod 59
4.3.1 Apoptose 61
4.3.2 Nekrose 63
4.4 Störungen des Wassergehaltes der Zelle 70
4.4.1 Phasen 70
4.5 Störungen des Proteinstoffwechsels 71
4.5.1 Hyalin, hyaline Degeneration 71
4.5.2 Amyloidose 74
4.6 Störungen der Keratinisierung, Dyskeratose 76
4.6.1 Hyperkeratose 76
4.6.2 Hypokeratose 77
4.6.3 Parakeratose 77
4.7 Störungen des Lipidstoffwechsels 77
4.7.1 Allgemeine Fettsucht 78
4.7.2 Fettablagerungen in der Zelle 78
4.7.3 Leberverfettung 79
4.7.4 Nierenverfettung 80
4.7.5 Verfettung des Herzmuskelinterstitiums 80
4.7.6 Lipidspeicherkrankheiten 81
4.7.7 Störungen des Cholesterinstoffwechsels 81
4.7.8 Arteriosklerose 82
4.8 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels 84
4.8.1 Glykogenspeicherkrankheiten (Glykogenosen) 84
4.8.2 Hypoglykämie 85
4.8.3 Diabetes mellitus 85
4.8.4 Ketose 87
4.9 Pathologie der Pigmente 88
4.9.1 Endogene Pigmente 88
4.9.2 Exogene Pigmente 92
4.10 Gewebsverkalkung 93
4.10.1 Formen der Verkalkung 93
4.10.2 Kalziphylaxie und Kalzergie 93
4.10.3 Kalzinosen 94
4.10.4 Hyperparathyreoidismus 95
4.11 Purinablagerungen im Gewebe 96
4.11.1 Gicht 97
4.11.2 Harnsäureinfarkt 98
4.12 Konkremente 98
4.12.1 Echte Konkremente 98
4.12.2 Pseudokonkremente 100
5 Pathologie des Kreislaufs 102
5.1 Terminale Strombahn 102
5.1.1 Struktur der Endstrombahn 102
5.1.2 Kapillartypen 103
5.1.3 Selektive Permeabilität der Gefäßwand 104
5.1.4 Steuerung der Endstrombahn 105
5.2 Ödeme 107
5.2.1 Terminologie der austretenden Flüssigkeiten 107
5.2.2 Pathogenese der verschiedenen Ödemformen 107
5.2.3 Konsequenzen 110
5.3 Hyperämie 110
5.3.1 Arterielle Hyperämie 111
5.3.2 Venöse Hyperämie 112
5.4 Pathologie des Schockgeschehens 114
5.4.1 Formen und Ursachen des Schocks 114
5.4.2 Pathogenese 115
5.4.3 Konsequenzen 117
5.5 Adaptationssyndrom nach Selye 118
5.6 Thrombose 119
5.6.1 Morphologie und Pathogenese 119
5.6.2 Konsequenzen 121
5.7 Embolie 122
5.7.1 Formen der Embolie 122
5.7.2 Wege der Embolie 124
5.7.3 Konsequenzen 124
5.8 Ischämie 125
5.8.1 Formen der Ischämie 125
5.8.2 Konsequenzen 125
5.9 Infarkt 126
5.9.1 Formen des Infarktes 126
5.10 Reperfusionsschaden 127
5.11 Blutung 128
5.11.1 Terminologie 128
5.11.2 Formen von Blutungen 130
5.11.3 Konsequenzen 131
5.12 Hämostase, Blutgerinnung und Fibrinolyse 132
5.12.1 Hämostase 132
5.12.2 Blutgerinnung 133
5.12.3 Fibrinolyse 134
5.13 Disseminierte intravasale Gerinnung 136
5.14 Anämie 137
5.14.1 Formen der Anämie 137
6 Immunpathologie 140
6.1 Terminologie 141
6.2 Unspezifisches Immunsystem 143
6.2.1 Zellen der unspezifischen Abwehr 144
6.2.2 Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr 150
6.2.3 Defekte der unspezifischen Abwehr 152
6.3 Spezifisches Immunsystem 153
6.3.1 Lymphatische Organe und lymphatisches Gewebe 153
6.3.2 Zelluläre spezifische Immunantwort, T-Lymphozyten 159
6.3.3 Humorale spezifische Immunantwort, B-Lymphozyten 163
6.4 Immundefekte 169
6.4.1 Angeborene Immundefekte 169
6.4.2 Erworbene Immundefekte 172
6.5 Überempfindlichkeitsreaktionen 176
6.5.1 Formen der Überempfindlichkeitsreaktion 176
6.5.2 Autoimmunkrankheiten 187
6.6 Tumorimmunologie 191
6.6.1 Effektivität der Immunantwort 192
6.6.2 Antigene Strukturen bei Tumoren 193
6.6.3 Mechanismen der Immunantwort gegen Tumoren 194
6.7 Pathomechanismus der Transplantatabstoßung 195
7 Pathologie der Entzündung 198
7.1 Einteilung 199
7.1.1 Zeitlicher Verlauf 199
7.1.2 Art der Ausbreitung 201
7.1.3 Morphologisches Bild 202
7.2 Pathologie und Phasen der Entzündung 203
7.2.1 Entzündliche Kreislaufstörung 203
7.2.2 Zellen der Entzündung 204
7.2.3 Mediatoren der Entzündung 211
7.3 Akute-Phase-Reaktion 218
7.4 Formen der Entzündung 219
7.4.1 Nekrotisierende Entzündung 219
7.4.2 Gangräneszierende Entzündung 220
7.4.3 Seröse Entzündung 220
7.4.4 Seromuköse Entzündung 221
7.4.5 Hämorrhagische Entzündung 222
7.4.6 Fibrinöse Entzündung 223
7.4.7 Purulente Entzündung 226
7.4.8 Granulierende Entzündung 228
7.4.9 Granulomatöse Entzündung 230
7.4.10 Lymphoplasmazelluläre Entzündung 234
7.4.11 Follikuläre Entzündung 234
7.4.12 Eosinophilen-reiche Entzündung 235
7.4.13 Entzündungen an Häuten und Schleimhäuten 236
8 Zellersatz und Anpassungsreaktionen 238
8.1 Regeneration und Reparation 238
8.1.1 Physiologische Grundlagen 239
8.1.2 Epithel 242
8.1.3 Blutbildendes lymphatisches Gewebe 243
8.1.4 Fettgewebe 243
8.1.5 Bindegewebe 244
8.1.6 Knochen- und Knorpelgewebe 244
8.1.7 Muskulatur 245
8.1.8 Parenchymatöse Organe 246
8.1.9 Nervengewebe 247
8.1.10 Wundheilung im Bereich der Haut 248
8.2 Hypertrophie und Hyperplasie 250
8.2.1 Hypertrophie- und Hyperplasieformen 252
8.3 Metallaxie 254
8.4 Metaplasie 254
8.5 Heteroplasie 255
8.6 Dysplasie 255
9 Tumorpathologie 256
9.1 Terminologie 256
9.2 Allgemeine Onkologie 257
9.2.1 Protoonkogene und Onkogene 257
9.2.2 Tumorsuppressorgene 258
9.2.3 Stufen der Karzinogenese 259
9.2.4 Eigenschaften maligner Zellen 260
9.3 Metastasierung 260
9.3.1 Wege der Metastasierung 260
9.3.2 Zielorte von Metastasen 262
9.3.3 Bedeutung der Metastasierung 263
9.4 Tumorklassifikation 263
9.4.1 Nomenklatur 263
9.4.2 Makroskopische Merkmale 266
9.4.3 Mikroskopische Merkmale 266
9.4.4 Immunpathologische Nachweisverfahren 268
9.4.5 Klassifikationssysteme 269
9.5 Tumorkomplikationen 271
9.5.1 Lokale Veränderungen 271
9.5.2 Systemische Veränderungen 272
9.6 Kausale Karzinogenese 274
9.6.1 Endogene Faktoren 274
9.6.2 Virale Onkogenese 274
9.6.3 Hormoninduzierte Tumoren 276
9.6.4 Tumoren infolge immunologischer Insuffizienz 278
9.6.5 Chemische Karzinogene 278
9.6.6 Physikalische Karzinogene 279
9.6.7 Parasitäre Karzinogene 280
10 Missbildungen 282
10.1 Terminologie 282
10.2 Teratogene Determinationsphase 283
10.3 Kausale Teratogenese 284
10.3.1 Exogene Ursachen 284
10.3.2 Endogene Ursachen 286
10.4 Formale Teratogenese 288
10.5 Formen der Missbildungen 289
10.5.1 Gesamtkörpermissbildungen 289
10.5.2 Parenchymmissbildungen 290
10.5.3 Kopfmissbildungen 290
10.5.4 Rumpfmissbildungen 291
10.5.5 Gliedmaßenmissbildungen 292
10.5.6 Doppelbildungen und Doppelmissbildungen 292
11 Chronobiologie 296
12 Gesamttod 298
12.1 Zeichen des Todes 298
12.2 Besondere Leichenveränderungen 300
Literatur 302
Abkürzungsverzeichnis 310
Sachverzeichnis 314

Textauszug

11 Chronobiologie (S. 281-282)

Chronobiologie: Wissenschaft, die sich mit den zeitlichen Schwankungen von biologischen Funktionen beschäftigt, dabei spielen verschiedene Rhythmen eine Rolle:

- subdiane Rhythmik
- zirkadiane Rhythmik
- Tide-, Gezeiten- und Mondrhythmik Jahresrhythmik

Die Umwelt gibt diverse rhythmische Veränderungen vor, an die sich Organismen anpassen müssen. Viele biologische Prozesse, die in Lebewesen ablaufen, weisen daher in ihrer Aktivitätskurve regelmäßig abwechselnde Maxima (Akrophasen) und Minima (Bathyphasen) auf. Nimmt ein System in relativ konstanten Zeitinter vallen wiederkehrend bestimmte Zustandsformen an, spricht man von einem biologischen Rhythmus.

- Subdiane Rhythmik: Periodische Schwankungen im Stundenbereich (meist 3 bis 5 Stunden) sind für die Körpertemperatur, die Herzfrequenz und die Schilddrüsenaktivität beschrieben. ,
-  ,Zirkadiane Rhythmik: Die Abläufe im Organismus unterliegen der Steuerung durch eine „innere Uhr". Die molekularen Mechanismen sind am besten bei Drosophila melanogaster erforscht: Der Takt der „inneren Uhr" beruht auf dem periodischen Ein- und Ausschalten von bestimmten Genen (z.B. clock, cycle, per und tim). Einige dieser Gene kodieren für Proteine, die Komplexe bilden, in den Zellkern eindringen und schließlich im Sinne einer negativen Rückkopplung ihre Gene selbst abschalten.

Der enzymatische Abbau dieser Komplexe lässt den Zyklus erneut anlaufen. Die „innere Uhr" wird stets durch bestimmte Umweltfaktoren (v.a. die täglichen Lichtschwankungen) neu geeicht und damit Umweltschwankungen angeglichen. Es konnten Schrittmacherzentren lokalisiert werden, die sich im ZNS im Bereich des visuellen Systems befinden: Bei Wirbeltieren liegen sie über der Kreuzung der Sehnerven im Nucleus suprachiasmaticus (SCN) und/oder in der Epiphyse. Die Epiphyse (auch: Pinealorgan, Corpus pineale) synthetisiert das Hormon Melatonin. Sie ist bei Vögeln, Fischen, Reptilien und Amphibien im Übrigen noch lichtempfindlich.

Die „innere Uhr" der Epiphyse ist entwicklungsgeschichtlich älter als die des SCN. Bei Säugetieren steuert jedoch der SCN die Melatoninproduktion ebenso wie die übrigen zirkadianen Rhythmen. Neuere Beobachtungen weisen darauf hin, dass das Pinealorgan und der SCN nicht die einzigen zirkadianen Schrittmacher bei Wirbeltieren sind. Solche Strukturen konnten auch in der Netzhaut nachgewiesen werden, wobei ihre genauen Mechanismen noch unbekannt sind (Piechulla u. Roenneberg 1999).

Ohne den Abgleich mit den Umweltschwankungen läuft die „innere Uhr" alleine weiter. Ihr Tag hat dann jedoch zwischen 23 und 27 Stunden. Dabei muss es mehr als nur eine „innere Uhr" geben, da sich beispielsweise der Schlaf-Wach- Rhythmus von dem der Körpertemperatur unterscheidet. Einige Substanzen können im Tagesverlauf sehr stark um den Tagesdurchschnittswert schwanken. Die Werte weisen dabei eine sehr geringe statistische Streuung auf.

Beispielhaft seien einige Größen/Strukturen angeführt, für die tageszeitliche Schwankungen beschrieben sind: Blutdruck Herz- und Atemfrequenz Kerngröße Körpertemperatur Lysosomen (Morphologie und Aktivität) Ruhe- und Aktivitätsphasen Schmerzempfindlichkeit (am größten von 24 Uhr bis in den frühen Morgen) Serumkortisol Die tageszeitlichen Schwankungen in der Bioverfügbarkeit applizierter Arzneimit tel sowie die unterschiedliche Ansprechbarkeit der Zielgewebe sollten in der Therapie beachtet werden (Chronopharmakologie). Auch bei der Messung klinischer Parameter muss an entsprechende Schwankungen gedacht werden.

Produkt-Details

• Erscheint lt. Verlag: 13.2.2012
• Verlagsort: Stuttgart
• Sprache: deutsch
• Themenwelt: Medizin / Pharmazie
• Themenwelt: Veterinärmedizin ► Klinische Fächer ► Pathologie
• Schlagworte: Lehrbuch • Pathologie • pathologische Diagnostik • Schattauer • Tiermedizin • Veterinärmedizin • Veterinärstudiengang
• ISBN-10: 3-7945-6567-3 / 3794565673
• ISBN-13: 978-3-7945-6567-2 / 9783794565672