EinBlick ins Gehirn (eBook)

Psychiatrie als angewandte klinische Neurowissenschaft

Dieter F. Braus (Autor)

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2014 | 3., aktualisierte Auflage
168 Seiten
Thieme (Verlag)
978-3-13-155273-0 (ISBN)

Infos

<p><strong>Überblick über alle derzeitigen Modelle zu Hirnfunktionen und Neurowissenschaften</strong></p> <ul> <li>Komplexe Zusammenhänge einfach dargestellt</li> <li>Neurowissenschaftliche Forschungsergebnisse und ihre Bedeutung für die psychiatrischen Erkrankungen und ihre Behandlung</li> </ul> <p>Ein spannendes, innovatives Thema!</p> <p>Neu in der 3. Auflage</p> <ul> <li>komplett überarbeitet und aktualisiert</li> </ul> <p><br />Aus dem Inhalt</p> <ul> <li>Hirnentwicklung und funktionelle Neuroanatomie</li> <li>Neuroplastizität als Grundlage der Veränderung</li> <li>aktuelle Grundlagenforschung#</li> </ul> <p> </p>

Inhalt

Dieter F. Braus: EinBlick ins Gehirn 1
Anschrift Impressum 5
Vorwort zur 3. Auflage 6
Abkürzungen 7
Inhaltsverzeichnis 8
1 Psychiatrie im Kontext der Neurowissenschaften 12
1.1 Der Mensch, eine besondere Spezies 12
1.2 Vom Wurm zum „Social Brain“: assoziatives Lernen, Vorurteil,Weltbild 13
1.2.1 Reiz, Assoziation, Reaktion 15
1.2.2 Assoziatives Lernen und Vorurteile 15
1.2.3 Weltbilder 17
1.3 Psychiatrie und ihre gesellschaftliche Relevanz 19
1.4 Pathophysiologisches Modell für psychische Störungen 21
1.5 Bildgebung: Wichtiger Wegbereiter der Psychiatrie des 21. Jahrhunderts 22
1.5.1 Geschichte der Bildgebung in der Psychiatrie 22
1.5.2 Ausblick 23
1.6 Erkenntnistheoretische Überlegungen 24
2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie 26
2.1 Entwicklungspsychobiologie 26
2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin 26
2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt 29
2.1.3 Frühe Erfahrungen 29
2.1.4 „Frühjahrsputz“ in der Pubertät 30
2.1.5 Genotyp und die Folgen früher Erfahrungen – Vulnerabilitätsgen (1. Beispiel) 32
2.1.6 Hirnentwicklung und Alterung 32
2.2 Funktionelle Neuroanatomie 35
2.2.1 Frontallappen 36
2.2.2 Temporallappen 40
2.2.3 Okzipitallappen 42
2.2.4 Parietallappen 42
2.2.5 Der „emotionale Apparat“: Gefühle – Emotionen – Motivation 42
2.2.6 Inselregion: „Wie fühle ich mich?“ 50
2.2.7 Thalamus: „Tor zum Bewusstsein“ 53
2.2.8 Basalganglien: Motorik und Belohnung 54
2.2.9 Hirnstamm 55
2.2.10 Kleinhirn 56
3 Plastizität – biologische Grundlage der Veränderung 58
3.1 Wie arbeitet das menschliche Gehirn? 58
3.1.1 Einteilung der Nervenzellen 58
3.1.2 Einteilung der neuronalen Verbindungen 58
3.2 Zusammenspiel zwischen lokalen Spezialisten und global integrierenden Arealen 58
3.3 Neuroplastizität 60
3.4 Gliazellen – weit mehr als nur Stützgewebe für Neuronen 61
3.5 Grundmodule neuronaler Plastizität 61
3.5.1 Aktionspotenzial und Neurotransmission 62
3.5.2 Neurotransmitter und Neuromodulatoren 63
3.5.3 Endocannabinoidsystem: „neuronale Notbremse“ 64
3.5.4 Long-Term Potentiation (LTP) und Long-Term Depression (LTD) 65
3.5.5 Biologie des Lernens – dopaminerge Stimulation 66
3.5.6 Synaptische Reorganisation – Verankerung auf der DNA-Ebene 66
3.6 Mutation in der Promotorregion des BDNF-Gens stört Neuroplastizität – Vulnerabilitätsgen (3. Beispiel) 68
3.7 Genregulation und psychiatrische Erkrankungen 69
3.8 Tiermodelle für Plastizität und Lernen 69
3.8.1 Kalifornische Nacktschnecke 70
3.8.2 Languste 70
3.8.3 Maus/Ratte 70
3.8.4 Affe 71
3.9 Stress, Immunsystem und Neuroplastizität 72
4 Grundlagenforschung für die Psychiatrie des 21. Jahrhunderts 74
4.1 Genetik 74
4.1.1 Grundlagen 74
4.1.2 Familien- und Zwillingsforschung, Human Genome Project 74
4.1.3 Gene, Hirnfunktion und Kognition bzw. Emotion (4. Beispiel) 77
4.1.4 Arzneimittelwirkungen und -nebenwirkungen 77
4.1.5 Komplexe genetische Strukturvariationen 78
4.1.6 Genomic Imprinting 79
4.1.7 Epigenetik 79
4.1.8 Transposons: Mobile DNA-Elemente machen jedes Gehirn einzigartig 80
4.1.9 Genetische Reprogrammierung: Primärprävention psychischer Störungen? 80
4.1.10 Ausblick 80
4.2 Bedeutung von Tiermodellen für die Psychiatrie 81
4.2.1 Maus 82
4.2.2 Zebrafisch 82
4.2.3 Seeigel 82
4.2.4 Fruchtfliege 82
4.3 Was treibt uns bei Entscheidungen an? 82
4.3.1 Unbewusste Prozesse und „freie“ Entscheidung 83
4.3.2 Wie gelangt man zu einer befriedigenden Entscheidung? 83
4.3.3 Entschlossene und unentschlossene Wähler 84
4.3.4 Denken hilft zwar, nützt aber häufig nichts 84
4.3.5 Lassen sich Angst und Lust bei Entscheidungen beeinflussen? 85
4.4 Die Biologie des Menschlichen – Mensch und Social Brain 86
4.4.1 Kooperation als Evolutionsvorteil 86
4.4.2 Soziale Evaluation und Interaktion – hohe Kompeten schon des Kleinkinds 86
4.4.3 Sozialer Ausgleich 88
4.4.4 Geld ausgeben für andere macht glücklicher 90
4.4.5 „Wären Sie glücklicher, wenn Sie reicher wären?“ 90
4.4.6 Soziale Strafen, Neid und Ausgrenzung 92
4.5 Prosozialität und Religion 92
4.6 Ich-Erleben und Ich-Einheit 93
4.7 Bindung, Entspannung und Placeboeffekt als mögliche Grundlagen von Therapieerfolg 95
4.7.1 Bindung 95
4.7.2 Placeboeffekt 97
4.7.3 Meditation und Entspannung 100
4.8 Das Gehirn von Mann und Frau 100
4.8.1 Unterschiede in der Mikrostruktur des Gehirns 101
4.8.2 Unterschiede im Hirnfunktionsmuster 101
4.8.3 Einfluss der Erwartungshaltung auf die Forschungsergebnisse 103
4.9 Ernährung: mehr als Energiezufuhr 103
4.10 Schlaf und Gehirn 106
4.10.1 Schlafverhalten 107
4.10.2 Auswirkungen von Schlafdeprivation 107
5 Psychiatrische Erkrankungen 109
5.1 Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung (ADHS) 109
5.1.1 Epidemiologie und Klinik 109
5.1.2 Persistenz und Flexibilität 110
5.1.3 Befunde bei ADHS 110
5.1.4 Neurotransmitter und die genetische Basis der ADHS 111
5.1.5 Gen-Umwelt-Interaktion 113
5.1.6 Normalisierung gestörter Hirnreifung in der Pubertät 113
5.1.7 Therapie mit Methylphenidat oder Atomoxetin 114
5.2 Schizophreniespektrum 115
5.2.1 Krankheitsbild – Historie und heutiges Konzept 115
5.2.2 Neuronale Korrelate von Psychosen und kognitiven Defiziten 117
5.2.3 Neuronale Korrelate von Negativsymptomen und Störungen im Sozialverhalten 119
5.2.4 Hirnentwicklungsstörung – funktionelle und ther apeutische Auswirkungen 120
5.2.5 Just the facts – Genetik des schizophrenen Spektrums 122
5.2.6 Konsequenzen für die aktuelle und zukünftige Therapie 122
5.3 Affektive Störungen 124
5.3.1 Klinische Daten 124
5.3.2 Stimmung, Serotonin und Dopamin 125
5.3.3 Aspekte der Grundlagenforschung zur Pathogenese 126
5.3.4 Tiermodelle der Depression 128
5.3.5 Befunde bei Depression 129
5.3.6 Therapie 131
5.4 Demenzen 133
5.4.1 Diagnostische Verfahren – prognostische Aussagen 133
5.4.2 Revidierte NINCDS-ADRDA-Leitlinien 136
5.4.3 Therapie 137
5.5 Suchterkrankungen 137
5.5.1 Erkrankung des heranwachsenden Gehirns 138
5.5.2 Gibt es ein neuronales System der Sucht? 138
5.5.3 Kokain – rasche und lang anhaltende Desensitivierung des Dopaminsystems 139
5.5.4 Nikotin 139
5.5.5 Alkohol 140
5.6 Zwangsstörungen 143
5.6.1 Serotonin und Dopamin 143
5.6.2 Reversal Learning 145
6 Ausblick 146
6.1 Derzeitiger Stand in Deutschland 146
6.2 Quo vadis, Psychiatrie und Psychotherapie? 147
6.3 Epilog 148
7 Literatur 150
Sachverzeichnis 163

Textauszug

2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie

„Eng ist die Welt, und das Gehirn ist weit.“
Friedrich Schiller (in „Wallensteins Tod“, 1799)

2.1 Entwicklungspsychobiologie

2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin

Sowohl die intrauterine Hirnentwicklung als auch die frühkindlichen Erfahrungen sind – neben den Genen – hoch relevant für die Reifung und Differenzierung der einzelnen Hirnareale und Funktionsnetze. Sehr wahrscheinlich haben diese Einflüsse eine große Bedeutung für die Entstehung psychischer Erkrankungen. Wie schon erwähnt, geht die neuronale Entwicklungstheorie der Schizophrenie davon aus, dass zumindest bei einem Teil der Betroffenen die Störung schon im vulnerablen zweiten Drittel der Schwangerschaft ihren Ursprung nimmt. Indirekte Hinweise dafür bei Patienten sind erweiterte innere Liquorräume (▶ Abb. 1.4) sowie eine vermehrte präfrontale Gyrifizierung (Harris et al. 2007)▶ [189].

Die Hirnentwicklung beginnt spätestens mit der Entstehung der Neuralplatte ungefähr 3 Wochen nach der Vereinigung der Eizelle mit dem Spermium. Nach etwa 40 Tagen kann man am Neuralrohr 3 Auftreibungen erkennen (Prosencephalon, Mesencephalon, Thomencephalon), aus denen sich dann die weiteren Hirnteile (Großhirn, Zwischenhirn, Hirnstamm und Kleinhirn) entwickeln (▶ Abb. 2.1). Es folgt die Phase der Migration und Aggregation. Bei der Migration orientieren sich die Neuroblasten an den radialen Gliazellen („Gliastraßen“) auf ihrem Weg zum endgültigen Bestimmungsort. Bei der Aggregation am Ende der Migration passen sie sich in den Verband anderer Zellen ein (hier spielen Zelladhäsionsmoleküle eine wichtige Rolle), differenzieren zu reifen Neuronen und beginnen mit der synaptischen Vernetzung. Stresserfahrung in dieser frühen Phase wirkt sich nach neueren Untersuchungen stärker auf die Mikrostruktur des Hippokampus von männlichen als auf die von weiblichen Feten aus, was wohl zur Häufung von Hirnentwicklungsstörungen bei Jungen beiträgt (Mueller u. Bale 2008)▶ [330]. Auch Nikotin-, Alhohol- und besonders Cannabiskonsum der Mutter in der frühen fetalen Phase haben nachhaltige Auswirkungen. So wurden bei chronischem Cannabiskonsum spezifische Entwicklungsveränderungen des Dopamin-2-Systems und damit der Vulnerabilität für Impulsivität, Psychose und Sucht gefunden (Jutras-Aswad et al. 2009)▶ [232] oder bei Nikotinabusus Veränderungen in der Belohnungserwartung im Rewardsystem oder im Amygdalavolumen (Müller et al. 2013)▶ [331].

Abb. 2.1 Entwicklung des Gehirns (Quelle: Schünke et al. 2009)▶ [406].
a: Embryo im 2.  Entwicklungsmonat.
b: Fetus im 3.  Entwicklungsmonat.
c: Fetus im 4.  Entwicklungsmonat.
d: Fetus im 6.  Entwicklungsmonat.

Bei der normalen Entwicklung findet intrauterin schon ein selektiver Zelltod statt. Von den ca. 200 Mrd. Neuroblasten werden noch im Verlauf der Schwangerschaft etwa 80 – 90 Mrd. eliminiert. Dieser Vorgang trägt wesentlich zur hohen Funktionsfähigkeit des Nervensystems bei. Wenn der selektive Zelltod nicht richtig funktioniert bzw. embryonale Zellen nicht differenzieren und reifen, können sie einen Beitrag zur Entstehung von hirneigenen Tumoren (z. B. Glioblastom, Medulloblastom) leisten. Migrationsstörungen können zu Heterotopien mit der Konsequenz von z. B. epileptischen Anfällen führen.

Vergleicht man ein menschliches Gehirn in der 19.  Schwangerschaftswoche und kurz vor der Geburt in der 39.  Schwangerschaftswoche, wird die gewaltige Entwicklung des Organs in nur 20 Wochen deutlich (▶ Abb. 2.2). Zum Zeitpunkt der Geburt ist das Zerebellum, das immerhin 50% aller Nervenzellen enthält, noch relativ klein dimensioniert. Dies entspricht dem Status des Neugeborenen als „sensorischem Riesen“ und „motorischem Zwerg“.

Abb. 2.2 Gehirn in der 19.  Schwangerschaftswoche (links) und kurz vor der Geburt in der 39.  Schwangerschaftswoche (rechts).

Das Gehirn des Neugeborenen umfasst ca. 12% des Körpergewichts, ist aber für ca. 60% des gesamten Energieverbrauchs verantwortlich. Das Gehirn Erwachsener entspricht – je nach Adipositas – gerade noch 2% des Körpergewichts und verbraucht 20 – 25% der Körperenergie.

Zum Zeitpunkt der Geburt sind der Geruchs- und der Geschmackssinn (über Bulbus olfactorius, entorhinalen Kortex und Zunge) am weitesten entwickelt; alle anderen Sinne sind weniger reif. Allerdings ist auch das Hörsystem bereits intrauterin etwa im 8. Schwangerschaftsmonat funktionstüchtig. Das ungeborene Kind registriert u. a. die Darmgeräusche und den Herzschlag seiner Mutter sowie über Schallleitung das gesprochene Wort der Mutter, was im pränatalen Gehirn schon zu synaptischen Verankerungen und damit zu Plastizität und Lernen führt. Denkt man in diesem Zusammenhang an die Musiktherapie in der Psychiatrie, so sei bemerkt, dass archaische indische, afrikanische, australische und auch europäische Instrumente wie z. B. Didgeridoo oder Alphorn Geräusche bzw. Klänge erzeugen, die der frühen Erfahrung des Gehirns intrauterin sehr nahe kommen. Über solche Klänge wird möglicherweise das Gefühl von Geborgenheit und Sicherheit angeregt, was sich auf den „emotionalen Apparat“ auswirkt.

Prinzipien der Arbeit des Nervensystems

Die Arbeitsprinzipien des menschlichen Gehirns, das aus etwa 100 Mrd. Nervenzellen besteht, sind mit nichts aus der menschlichen Erfahrungswelt zu vergleichen. Die Utopisten aller Zeiten haben sich nichts annähernd Ebenbürtiges ausgedacht, von den tatsächlichen Regierungen ganz zu schweigen. Es klingt zu schön, um wahr zu sein:

• Jede einzelne Nervenzelle ist „persönlich bescheiden und diszipliniert“.

• Jede einzelne Nervenzelle ist „hoch leistungsmotiviert und bereit zur Kompensation“.

• Jede einzelne Nervenzelle hat eine auf Erfahrung beruhende „Meinung“ und bringt diese – gewichtet nach der Relevanz des Neurons für das zu lösende Problem – auch ein.

• Die richtigen Nervenzellen sind an der richtigen Stelle.

• Entwicklungsgestörte Zellen werden frühzeitig intrauterin aussortiert.

• Ganz entscheidend: Die Auseinandersetzung mit der Umwelt bestimmt, „wohin die Reise geht“.

• Die Kommunikation zwischen den Nervenzellen ist eindeutig und kontinuierlich.

• Jede Nervenzelle erreicht jede andere nach wenigen Umschaltstationen.

• Schwellenwerte führen permanent zu Priorisierungen, d. h., immer werden Entscheidungen getroffen und aus Voraussagefehlern wird sofort gelernt.

Diese einfachen Prinzipien erlauben eine erstaunlich effiziente Leistungsfähigkeit. Diese imponiert durch hohe Voraussagefähigkeit dessen, was in den nächsten Millisekunden eintreten wird und welche Handlungsschemata in diesem Falle am günstigsten für das „Überleben“ sind. Nervenzellen „votieren“ in jedem Moment, integrieren das Ergebnis in einen Populationsvektor, der auf Mehrheitsentscheidung beruht sowie nach Spezialisierung, Relevanz und gesammelter Erfahrung gewichtet wird.

2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt

Die Phase mit der höchsten Gehirnwachstumsgeschwindigkeit beginnt beim Menschen im letzten Drittel der Schwangerschaft und reicht etwa bis zum 4. Lebensjahr. Die Dichte der für Plastizität und Lernen wichtigen Synapsen nimmt ab der Geburt exponentiell zu und fällt dann in der Pubertät wieder ab. Der höchste Grad an Vernetzung ist beim 4- bis 7-Jährigen erreicht. Er hat 3-mal mehr Synapsen als ein Erwachsener, bei dem die Synapsenzahl ganz langsam – pro Dekade um etwa 2% – abnimmt. Sigmund Freud (1856 – 1939) hatte wohl recht: In...

Produkt-Details

• Erscheint lt. Verlag: 22.10.2014
• Verlagsort: Stuttgart
• Sprache: deutsch
• Themenwelt: Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete
• Schlagworte: ADHS • Affektive Störungen • Bildgebendes Verfahren • Bildgebende Verfahren • Bilgebende Verfahren • Demenzen • Emotionale Prozesse • Entsigmatisierung • Entstigmatisierung • Fallbeispiele • Forschungsergebnisse • Gehirn • Gehirnfunktion • Gehirnfuntion • Genetik • Genetik psychischer Störungen • Gesellschaft • Hirnentwickling • Hirnentwicklung • Hirnfunktion • Hirnfunktionen • Hirnfunktionsstörung • Humanmedizin • Klassifikationssysteme • Klinische Praxis • KLINISCHE P RAXIS • Kognition • Kognitionswissenschaften • Lachen • menschliche Gehirn • Neuroanatomie • Neurobiologie • Neurologie • Neuronale Plastizität • Neuroplastizität • Neuroradiologie • Neurowissenschaft • Neurowissenschaften • Neurowissenschaftliche Forschungsergebnisse • Pathophysiologie bei psychischen Störungen • Plastizität • Praxisbezug • Psychiatrie • Psychiatrische Ausbildung • Psychiatrische Erkrankungen • psychiatrische Grundlagenforschung • Psychische Prozesse • Psychobiologie • Psychoedukation • Psychotherapie • Schizophrenie • Stigmatisierung • Suchterkrankungen • Suchtterkrankungen • Tiermodelle • Zwangsstörungen
• ISBN-10: 3-13-155273-5 / 3131552735
• ISBN-13: 978-3-13-155273-0 / 9783131552730