Basis OPs - Top 20 in der orthopädischen Chirurgie (eBook)

Hans-Christoph Pape, Frank Hildebrand (Herausgeber)

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2014 | 1. Auflage
191 Seiten
Urban & Fischer Verlag - Lehrbücher
978-3-437-16737-9 (ISBN)

Infos

Nie mehr hilflos im OP

Sie wollen sich in ein Thema einarbeiten oder sich auf eine bevorstehende OP vorbereiten, die Sie selbst durchführen?

Das Buch zeigt Ihnen in Wort und Bild eindrucksvoll die wichtigsten operativen Schritte und liefert Ihnen praxisnahe Anleitungen zur Bildgebung, OP-Planung, Nachbehandlung sowie dem Umgang mit Komplikationen.

Von der Omarthrose über die avaskuläre Nekrose des Hüftkopfes bis hin zur Meniskusläsionen - Sie erfahren alles über die 20 häufigsten OPs in der orthopädischen Chirurgie.

Inhalt

Front Cover 1
Basis-OPs – Top 20 in der orthopädischen Chirurgie 4
Copyright 5
Vorwort 6
Adressen 8
Abkürzungen 10
Benutzerhinweise 10
Abbildungsnachweis 11
Inhaltsverzeichnis 12
KAPITEL 1 - Omarthrose 16
1.1 Anatomie 16
1.2 Ätiologie und Pathophysiologie 17
1.3 Klinisches Bild 18
1.4 Diagnostische Verfahren 18
1.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 19
1.6 Nachbehandlung und Komplikationen 23
KAPITEL 2 - Akromioklavikulargelenkarthrose 26
2.1 Anatomie 26
2.2 Ätiologie und Pathophysiologie 26
2.3 Klinisches Bild 27
2.4 Diagnostische Verfahren 27
2.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 28
2.6 Nachbehandlung und Komplikationen 30
KAPITEL 3 - Arthroskopische Rotatorenmanschetten rekonstruktion 32
3.1 Anatomie 32
3.2 Ätiologie und Pathophysiologie 33
3.3 Klinisches Bild 34
3.4 Diagnostische Verfahren 34
3.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 35
3.6 Nachbehandlung und Komplikationen 40
KAPITEL 4 - Epicondylitis humeri radialis 44
4.1 Anatomie 44
4.2 Ätiologie und Pathophysiologie 44
4.3 Klinisches Bild 44
4.4 Diagnostische Verfahren 45
4.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 46
4.6 Nachbehandlung und Komplikationen 49
KAPITEL 5 - Avaskuläre Nekrose des Hüftkopfs (AVN) 50
5.1 Anatomie 50
5.2 Ätiologie und Pathophysiologie 50
5.3 Klinisches Bild 52
5.4 Diagnostische Verfahren 52
5.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 53
5.6 Nachbehandlung und Komplikationen 55
KAPITEL 6 - Coxarthrose 58
6.1 Anatomie 58
6.2 Ätiologie und Pathophysiologie 58
6.3 Klinisches Bild 59
6.4 Diagnostische Verfahren 59
6.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 60
6.6 Nachbehandlung und Komplikationen 63
KAPITEL 7 - Femoroazetabuläres Impingement 66
7.1 Anatomie 66
7.2 Ätiologie und Pathophysiologie 66
7.3 Klinisches Bild 68
7.4 Diagnostische Verfahren 68
7.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 70
7.6 Nachbehandlung und Komplikationen 75
KAPITEL 8 - Gonarthrose 78
8.1 Anatomie 78
8.2 Ätiologie und Pathophysiologie 78
8.3 Klinisches Bild 79
8.4 Diagnostische Verfahren 80
8.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 80
8.6 Nachbehandlung und Komplikationen 82
KAPITEL 9 - Umstellungsosteotomie am Knie 84
9.1 Anatomie 84
9.2 Ätiologie und Pathophysiologie 84
9.3 Klinisches Bild 85
9.4 Diagnostische Verfahren 85
9.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 86
9.6 Nachbehandlung und Komplikationen 94
KAPITEL 10 - Partielle Meniskusresektion bei Meniskusläsionen 96
10.1 Anatomie 96
10.2 Ätiologie und Pathophysiologie 96
10.3 Klinisches Bild 97
10.4 Diagnostische Verfahren 97
10.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 97
10.6 Nachbehandlung und Komplikationen 100
KAPITEL 11 - Knorpelläsionen des Kniegelenks 102
11.1 Anatomie 102
11.2 Ätiologie und Pathogenese 102
11.3 Klinisches Bild 102
11.4 Diagnostische Verfahren 103
11.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 103
11.6 Nachbehandlung und Komplikationen 106
KAPITEL 12 - Kreuzbandläsionen 108
12.1 Anatomie 108
12.2 Ätiologie und Pathophysiologie 109
12.3 Klinisches Bild 109
12.4 Diagnostische Verfahren 109
12.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 112
12.6 Nachbehandlung und Komplikationen 117
KAPITEL 13 - Knorpelläsionen und freie Gelenkkörper des oberen Sprunggelenks 120
13.1 Anatomie 120
13.2 Ätiologie und Pathophysiologie 121
13.3 Klinisches Bild 122
13.4 Diagnostische Verfahren 122
13.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 123
13.6 Nachbehandlung und Komplikationen 128
KAPITEL 14 - Arthrodese des oberen Sprunggelenks 130
14.1 Anatomie 130
14.2 Ätiologie und Pathophysiologie 131
14.3 Klinisches Bild 131
14.4 Diagnostische Verfahren 131
14.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 133
14.6 Nachbehandlung und Komplikationen 136
KAPITEL 15 - Arthrodese des unteren Sprunggelenks (subtalare Arthrodese) 140
15.1 Anatomie 140
15.2 Ätiologie und Pathophysiologie 140
15.3 Klinisches Bild 142
15.4 Diagnostische Verfahren 142
15.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 143
15.6 Nachbehandlung und Komplikationen 146
KAPITEL 16 - Flexibler Plattfuß bei Tibialis-posterior-Sehneninsuffizienz 148
16.1 Anatomie 148
16.2 Ätiologie und Pathophysiologie 148
16.3 Klinisches Bild 148
16.4 Diagnostische Verfahren 149
16.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 150
16.6 Nachbehandlung und Komplikationen 154
KAPITEL 17 - Fibulare Bandplastik 156
17.1 Anatomie 156
17.2 Ätiologie der fibularen Bandinstabilität 157
17.3 Klinisches Bild 157
17.4 Diagnostische Verfahren 157
17.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 158
17.6 Nachbehandlung und Komplikationen 161
KAPITEL 18 - Hallux valgus 164
18.1 Anatomie 164
18.2 Ätiologie und Pathophysiologie 165
18.3 Klinisches Bild 166
18.4 Diagnostische Verfahren 166
18.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 167
18.6 Nachbehandlung und Komplikationen 173
KAPITEL 19 - Hallux rigidus 174
19.1 Anatomie 174
19.2 Ätiologie und Pathophysiologie 175
19.3 Klinisches Bild 175
19.4 Diagnostische Verfahren 175
19.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 176
19.6 Nachbehandlung und Komplikationen 178
KAPITEL 20 - Krallen- und Hammerzehen 180
20.1 Anatomie 180
20.2 Ätiologie und Pathophysiologie 180
20.3 Klinisches Bild 182
20.4 Diagnostische Verfahren 184
20.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen 184
20.6 Nachbehandlung und Komplikationen 185
Register 188

Textauszug

Kapitel 1

Omarthrose

Ingo J. Banke and Andreas B. Imhoff

1.1. Anatomie 

1.2. Ätiologie und Pathophysiologie 

1.3. Klinisches Bild 

1.4. Diagnostische Verfahren 

1.5. Peri- und intraoperatives Vorgehen 

1.5.1. Operationsprinzip 

1.5.2. Patientenaufklärung 

1.5.3. Anästhesie und Lagerung des Patienten 

1.5.4. Instrumentarium und Operationsvorbereitung 

1.5.5. Operationsschritte 

1.6. Nachbehandlung und Komplikationen 

1.1 Anatomie

Das Schultergelenk wird aus fünf Teilgelenken mit glenohumeraler, akromiohumeraler, akromioklavikularer, sternoklavikularer und skapulothorakaler Artikulation gebildet (Abb. 1.1). Bis auf die skapulothorakale Artikulation sind alle Teilgelenke von hyalinem Gelenkknorpel überzogen. In der Klinik gebräuchlich und für die Endoprothetik bei Gelenkverschleiß der Schulter (Omarthrose) relevant ist jedoch meist die begriffliche Reduktion des Schultergelenks auf die Articulatio glenohumeralis, gebildet von Caput humeri und Skapula.

Abb. 1.1 Schematische Übersicht des Schultergelenks mit den Teilgelenken: Articulatio glenohumeralis (1), Articulatio acromiohumeralis (2), Articulatio acromioclavicularis (3), Articulatio sternoclavicularis und thoracoscapularis (nicht dargestellt). [L255]

Die Articulatio glenohumeralis ist ein Kugelgelenk und zeichnet sich durch seine enorme Beweglichkeit im harmonischen Zusammenspiel mit den anderen Teilgelenken aus. Diese Beweglichkeit beruht darauf, dass bei dem beweglichsten Gelenk des Menschen die knöcherne Stabilisierung aufgrund eines deutlichen Missverhältnisses zwischen großem Humeruskopf und kleinem 5°–10° nach dorsal gekipptem Glenoid weitestgehend fehlt. Den schulterumgreifenden, weichteiligen Strukturen kommt daher die Hauptfunktion bei der Schulterstabilisierung zu. Zu nennen sind hier im Wesentlichen das 360° glenoidumgreifende Labrum, die lange Bizepssehne, die Rotatorenmanschette (Mm. supraspinatus, infraspinatus und subscapularis) mit ihrer besonderen humeruskopfzentrierenden Funktion und die periphere schulterumgreifende Muskulatur (Mm. deltoideus, pectoralis major und teres major und minor).

Ist dieses feine Zusammenspiel der knöchernen und insbesondere weichteiligen Strukturen gestört, kann es zu verschiedensten Schulterpathologien wie Instabilität, Impingement, Rotatorenmanschettenläsion mit Funktionseinschränkung und Kraftverlust, Verschleiß der langen Bizepssehne und glenohumeraler Dezentrierung kommen. Bei Chronifizierung kann sich eine Omarthrose entwickeln.

1.2 Ätiologie und Pathophysiologie

Degenerative Veränderungen an der Schulter gehen in der Regel schon frühzeitig mit Einschränkung von Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit einher. Sie nehmen daher eine große Rolle im Alltag des konservativ oder operativ tätigen muskuloskelettalen Chirurgen ein. Durch die Gefahr der möglichen Frühberentung bestehen schließlich auch Konsequenzen für die Volkswirtschaft. Dennoch wird die Omarthrose im Vergleich zum Gelenkverschleiß der anderen großen Gelenke (z. B. Hüfte und Knie) deutlich seltener diagnostiziert und therapiert. Dies beruht hauptsächlich darauf, dass die Schulter kein gewichttragendes Gelenk ist und damit, bewusst oder unbewusst, stärker geschont werden kann.

Die Klärung der Ursache einer vorliegenden, symptomatischen Omarthrose ist entscheidend für die Wahl des richtigen operativen Therapieregimes und Implantats. Auch die postoperative Nachbehandlung sollte sich, neben patientenspezifischen Faktoren, im Wesentlichen an der zugrunde liegenden Pathologie der Omarthrose orientieren.

Die primäre Omarthrose betrifft die überwiegende Anzahl der Patienten. Sie beginnt in der Regel jenseits des 60. Lebensjahres und tritt häufiger bei Frauen mit Befall meist beider Schultergelenke auf. Auch nach umfassender Anamnese und klinischer sowie radiologischer Untersuchung lässt sich keine definitive Ursache für die Erkrankung feststellen. Gründe für den primären Gelenkverschleiß können sein: ganz allgemein eine langjährige mechanische Überlastung des Schultergelenks, sportliche Belastung (z. B. Klettern, Leichtathletik) sowie eine erbliche Prädisposition.

Die primäre Omarthrose zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn ohne eindeutige Ursache aus. Die Knochenqualität ist bei diesen Patienten in der Regel als gut einzustufen. Ausnahmen bestehen bei einer weit fortgeschrittenen, deformierenden Omarthrose oder bei reduzierter Knochenqualität aufgrund altersbedingter, generalisierter Osteoporose. Ebenso ist die glenohumerale Zentrierung bei meist intakter Rotatorenmanschette erhalten. Eine Notwendigkeit besonderer operativer Vorsichtsmaßnahmen besteht in der Regel nicht.

Die sekundäre Omarthrose ist deutlich seltener als die primäre Form. Allerdings erscheinen die richtige Therapieentscheidung und -durchführung aufgrund wichtiger Begleitfaktoren von größerer Konsequenz.

Die Cuff-Arthropathie oder Defektarthropathie ist Folge chronischer Rotatorenmanschettendefekte. Durch ein gestörtes biomechanisches Kraftgleichgewicht (Force-Couple-Theorie) und eine reduzierte nutritive Versorgung der den Humeruskopf umgreifenden Muskulatur kommt es zu einem gestörten Bewegungsablauf mit glenohumeraler und akromiohumeraler Dezentrierung und einem Gelenkverschleiß im Sinne eines Circulus vitiosus. Dabei subluxiert der Humeruskopf bei insuffizientem Rotatorenmanschettendach nach kranial mit Erosion des Akromions (Azetabularisierung).

Die posttraumatische Omarthrose kann sowohl Folge von Frakturen des Glenoids als auch des Humeruskopfs sein. Luxationsfrakturen können, analog der traumatisch oder habituell instabilitätsbedingten Omarthrose, mit chronischer Dezentrierung und Knochensubstanzverlust des Glenoids anterior, posterior oder kaudal einhergehen. Sowohl die Kippung und Abstützung einer endoprothetischen Glenoidkomponente als auch die glenohumerale Zentrierung bei einliegender Endoprothese können hierdurch negativ beeinflusst werden.

Bei Frakturen des Humeruskopfs ist eine Beteiligung der gelenkbeteiligenden Kalotte eher selten. Jedoch muss bei in Fehlstellung verheilten, konservativ oder operativ versorgten Frakturen von Humeruskopf und proximalem Humerus der möglicherweise veränderten Anatomie Beachtung geschenkt werden, um eine Prothesenfehlimplantation zu vermeiden. Auch einliegendes Osteosynthesematerial kann ein Hindernis bei der endoprothetischen Versorgung darstellen und sollte daher, wenn möglich, vorher entfernt werden.

Eine operative Intervention selbst kann durch zu straffe Kapsel-Labrum-Rekonstruktion bei Schulterinstabilität oder Substanzverlust von Knorpel und/oder Knochen durch z. B. Schraubenüberstand zu einer Omarthrose mit geänderter Anatomie beitragen. Letztlich ist auch der nicht seltenen destruierenden Omarthrose mit Inkongruenz der Gelenkflächen, humeraler oder glenoidaler Deformierung mit Gelenkflächeneinbruch, Knochensubstanzverlust und verringerter Knochenqualität Beachtung zu schenken. Als Ursachen sind hier sowohl chronische Polyarthritis, bakterieller Gelenkinfekt, Humeruskopfnekrose, Gicht, Hämochromatose als auch neuropathische Erkrankungen wie diabetische Arthropathie und Syringomyelie zu nennen.

1.3 Klinisches Bild

Im Frühstadium der Omarthrose sind die Beschwerden meist sehr unspezifisch. Es stellen sich allmählich diffuse, nur schwer auf das Glenohumeralgelenk zu fokussierende Schulterschmerzen ein. Diese treten oft während oder nach Belastung auf. Eine funktionell relevante Einschränkung der Schultergelenkbeweglichkeit tritt erst verzögert ein. Bei der klinischen Untersuchung ist auf eine vermeintlich gute glenohumerale Beweglichkeit durch skapulothorakale Kompensation zu achten. Zuerst kommt es zu einer schmerzhaft eingeschränkten Rotationsfähigkeit des Arms, beginnend bei der Außenrotation.

Das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine skapulohumerale Funktionseinschränkung mit Schmerzhaftigkeit in allen Ebenen und schmerzbedingter Schonhaltung. In diesem Stadium lässt sich auch meist eine stark schmerzhafte Rotation des 90° abduzierten und unter axialem Druck gegen den Oberkörper stehenden Oberarms auslösen. Als weitere unspezifische Befunde im fortgeschrittenen Stadium...

Produkt-Details

• Erscheint lt. Verlag: 15.7.2014
• Sprache: deutsch
• Themenwelt: Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Chirurgie
• ISBN-10: 3-437-16737-5 / 3437167375
• ISBN-13: 978-3-437-16737-9 / 9783437167379