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Atheroskleroseprävention: Diagnostik und Therapie von Risikofaktoren (eBook)

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2007 | 1. Auflage
551 Seiten
Hogrefe AG (Verlag)
978-3-456-94426-5 (ISBN)

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Atheroskleroseprävention: Diagnostik und Therapie von Risikofaktoren -
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Umfassende Darstellung der heute möglichen medizinischen Präventionsmaßnahmen gegen die Atherosklerose.

Die Atherosklerose und ihre Folgeerkrankungen stellen nach wie vor die häufigste Ursache für Pflegebedürftigkeit und Tod in den westlichen Industrieländern dar. Das vorliegende Buch liefert eine umfassende Übersicht über den derzeitigen Wissens- und Forschungsstand zu kardiovaskulären Risikofaktoren und Atherosklerose sowie deren Behandlung und Prävention. Das Buch bietet konkrete Empfehlungen für Klinik und Praxis. Mehr als 50 erfahrene Autorinnen und Autoren äußern sich evidenzbasiert und anschaulich zu Themen wie der Bestimmung des kardiovaskulären Gesamtrisikos, Konzepten der Primär- und Sekundärprävention oder Maßnahmen zur individuellen kardiovaskulären Risikoreduktion.



Ausführlich erörtert wird auch die Bedeutung neuer Risikofaktoren und Risikomarker wie Hyperhomocysteinämie und Mikroalbuminurie. Besondere Bedeutung wird der Identifizierung und Behandlung der beeinflussbaren Risikofaktoren beigemessen, allen voran Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Rauchen, psychosoziale Risikofaktoren und Bewegungsmangel.



Ein praxisgerechtes Buch für HausärztInnen, InternistInnen, KardiologInnen, NephrologInnen, GefäßspezialistInnen, ErnährungsberaterInnen und alle, die sich für das Thema Atherosklerose interessieren.

Inhalt 6
Vorwort 10
1 Grundlagen 12
Epidemiologie der Atherosklerose 12
Zusammenfassung 12
Einleitung 12
Datengrundlagen 12
Mortalität und Morbidität 14
Trends bei kardiovaskulären Krankheiten 19
Ausblick 21
Literatur 21
Risikofaktoren und Risikomarker 22
Zusammenfassung 22
Konzept der Risikofaktoren 22
Epidemiologische Grundlagen 22
Übersicht über wichtige Risikofaktoren für Atherosklerose 23
Prävalenz und Bedeutung von Risikofaktoren 24
Lebensstil und Risikofaktoren 25
Literatur 27
Pathogenese der Atherosklerose1 29
Zusammenfassung 29
Einleitung 29
Stufe 1 Die Entstehung der Atherosklerose: Antwort auf die Verletzungshypothese 30
Stufe 2 Die Entwicklung der atherosklerotischen Läsion 32
Stufe 3 Von der Atherosklerose zum Infarkt: Die verwundbare Plaque 42
Fazit 45
Literatur 46
Präventionskonzepte 50
Zusammenfassung 50
Präventionsprinzipien und -ansätze 50
Bevölkerungs- und Risikoträgerstrategien 51
Bevölkerungsbezogene Präventionskampagnen 52
Literatur 53
Nutzen der Prävention 55
Zusammenfassung 55
Einleitung 55
Messung des Präventionsnutzens 55
Nutzen der Prävention 57
Leitidee für die Prävention 57
Literatur 58
Ökonomische Aspekte der Atheroskleroseprävention 59
Zusammenfassung 59
Einleitung 59
Krankheitskosten der Atherosklerose 59
Kosteneffektivität von Interventionen zur Atheroskleroseprävention 60
Schlussfolgerung 64
Literatur 64
2 Das kardiovaskuläre Gesamtrisiko: Konzept 66
Zusammenfassung 66
Einleitung 66
Datenquellen 67
Risikofaktoren 71
Vergleich der prognostischen Wertigkeit der drei Empfehlungen 71
Diskussion und Schlussfolgerung 75
Literatur 79
3 Kardiovaskuläre Risikomarker und Risikofaktoren: Evidenz und Bestimmung 82
Genetik 82
Zusammenfassung 82
Einleitung 82
Assoziationsstudien 83
Kopplungsanalysen 83
Rasterfahndung im Genom: Die Suche nach der Nadel im Heuhaufen 86
Genetische Polymorphismen und koronares Risiko 92
Einstufung in Risikogruppen 92
Literatur 93
Alter 95
Zusammenfassung 95
Alter und Atherosklerose 95
Modifizierbarkeit von Risikofaktoren für Atherosklerose im Alter 97
Geriatrische Aspekte 98
Multidimensionale Screeningmodelle 98
Literatur 99
Geschlecht 100
Zusammenfassung 100
Geschlecht als Risikofaktor 100
Geschlechtshormone und Atheroskleroserisiko 102
Geschlechtsunterschiede bei Risikofaktoren für Atherosklerose 104
Literatur 107
Hypertonie 111
Zusammenfassung 111
Definition und Schweregrad der der arteriellen Hypertonie 111
Prävalenz der arteriellen Hypertonie 112
Arterielle Hypertonie und kardiovaskuläre Risiken 112
Diagnose und Abklärung der arteriellen Hypertonie 116
Literatur 120
Rauchen 122
Zusammenfassung 122
Prävalenz des Rauchens: Ein bedeutsames Problem der öffentlichen Gesundheit 122
Risiken für die Gesundheit 122
Nikotinabhängigkeit 126
Vorteile der Raucherentwöhnung 128
Literatur 130
Bewegung 132
Zusammenfassung 132
Einleitung 132
Definition des Bewegungsmangels 132
Prävalenz des Bewegungsmangels 133
Auswirkungen des Bewegungsmangels 133
Pathophysiologie des Bewegungsmangels 137
Mögliche direkte Mechanismen von Bewegungsmangel bei der Atherogenese 137
Einfluss von Bewegung auf Risikofaktoren 138
Hypertonie 139
Diagnostik des Bewegungsmangels 139
Schlussfolgerung 140
Literatur 141
Ernährung 144
Adipositas und Körperfettverteilung 144
Zusammenfassung 144
Die Adipositas – Eine weltweite Epidemie 144
Die Adipositas – ein kardiovaskulärer Risikofaktor 144
Metabolisches Syndrom als Adipositas-assoziierter Risikofaktor 146
Von der Adipositas zum Diabetes mellitus 146
Adipositas und arterielle Hypertonie 148
Literatur 148
Einzelne Nahrungskomponenten 152
Fett 152
Zusammenfassung 152
Literatur 158
Kochsalz 159
Zusammenfassung 159
Literatur 164
Antioxidanzien und Vitamine 166
Zusammenfassung 166
Literatur 170
Nahrungsfasern 172
Zusammenfassung 172
Literatur 176
Alkohol 178
Zusammenfassung 178
Literatur 182
Einzelne Lebensmittel 184
Früchte und Gemüse 184
Zusammenfassung 184
Literatur 189
Soja 191
Zusammenfassung 191
Literatur 193
Kaffee 194
Zusammenfassung 194
Literatur 198
Eier 200
Zusammenfassung 200
Literatur 203
Käse 205
Zusammenfassung 205
Literatur 207
Kakao 209
Zusammenfassung 209
Literatur 213
Plasmalipide 215
Gesamt-, LDL- und Small-dense-LDL-Cholesterin 216
Zusammenfassung 216
Einleitung 216
Physiologischer Wert für LDL-Cholesterin 217
LDL-Subklassen und Small-dense-LDL 220
Literatur 221
HDL-Cholesterin 223
Zusammenfassung 223
Zusammensetzung und Metabolismus von HDL 223
Reverser Cholesterintransport 224
Antiatherogene Funktionen von HDL 225
Beurteilung von HDL-Werten 225
Klinische Bedeutung von HDL 226
Vererbte Störungen im HDL-Stoffwechsel 226
Nichtgenetische Faktoren, die die HDL-Cholesterinwerte beeinflussen 228
Literatur 229
Triglyzeride 231
Zusammenfassung 231
Metabolismus 231
Gründe für erhöhte Triglyzeride 232
Klinische Bedeutung erhöhter Triglyzeridwerte 233
Quantitative Bestimmung der Triglyzeride 234
Beurteilung von Triglyzeridwerten 235
Literatur 235
Familiäre Formen von Hyperlipidämien 237
Zusammenfassung 237
Familiäre Formen von isolierten und kombinierten 237
Hypercholesterinämien 237
Familiäre Hypertriglyzeridämien 238
Störungen im Stoffwechsel der High-density-Lipoproteine 241
Literatur 241
Lipoprotein (a) 243
Zusammenfassung 243
Struktur, Genetik und Metabolismus 243
Thrombotische und atherogene Aktivität 245
Klinische Bedeutung von Lp(a) und Beeinflussung der Plasmakonzentration 246
Screening für Lp(a)-Konzentration 247
Literatur 247
Diabetes mellitus 249
Zusammenfassung 249
Grundlagen 249
Pathophysiologie 251
Risikofaktorbestimmung 253
Praktische Konsequenz 254
Literatur 255
Metabolisches Syndrom 259
Zusammenfassung 259
Grundlagen 259
Definition des Metabolischen Syndroms 262
Praktische Konsequenz 266
Literatur 268
Psychosoziale Faktoren 271
Sozioökonomischer Status 271
Zusammenfassung 271
Einleitung 271
Definition der sozialen Schicht 271
Datenlage 272
Die kardiovaskuläre Gesundheit in der Schweiz 273
Soziale Schichtunterschiede – Nicht nur durch die klassischen Risikofaktoren erklärbar 275
Handlungsperspektiven 275
Literatur 276
Stress 278
Zusammenfassung 278
Einleitung 278
Definition von Stress 278
Persönlichkeit und Stress 279
Stress und koronare Herzkrankheit 280
Pathophysiologie 282
Diagnose von Stress 283
Therapeutische Ansätze 283
Schlussfolgerung 284
Literatur 284
Depression 287
Zusammenfassung 287
Einleitung 287
Grundlagen 287
Bestimmung des Risikofaktors Depression 289
Psychodiagnostik 289
Praktische Konsequenzen 290
Literatur 290
Neuere Risikofaktoren und Risikomarker 292
Homocystein 292
Zusammenfassung 292
Epidemiologische Daten 292
Ätiologie und Pathophysiologie 295
Homocystein-Bestimmungen 297
Therapie von Hyperhomocysteinämien 299
Literatur 300
Entzündung und Infektion 302
Zusammenfassung 302
Bedeutung der Gefäßentzündung für die Atherogenese 302
Trigger einer Entzündung bei der Atherogenese 304
Entzündungsmarker 307
CRP und Primärprävention 309
CRP und Sekundärprävention 309
Verwendung von Entzündungsmarkern in der klinischen Praxis 310
Schlussfolgerung 311
Literatur 312
Thrombogenetische Faktoren 316
Zusammenfassung 316
Einleitung 316
Fibrinogen 317
Polymorphismen von Gerinnungsfaktoren 317
Thrombozyten und thrombozytäre Rezeptoren 318
Fibrinolyse 318
Enzyme des Homocystein-Stoffwechsels 319
Literatur 320
Mikroalbuminurie 323
Zusammenfassung 323
Grundlagen 323
Bestimmung der Mikroalbuminurie 325
Praktische Konsequenz 328
Literatur 330
Linksventrikuläre Hypertrophie 332
Zusammenfassung 332
Einleitung 332
Mechanismen der linksventrikulären Hypertrophie 332
Diagnose der linksventrikulären Hypertrophie 333
Linksventrikuläre Hypertrophie und kardiovaskuläres Risiko 334
Regression der linksventrikulären Hypertrophie mittels antihypertensiver Therapie 335
Literatur 337
Risikomarker aus Bildgebungsverfahren 339
Zusammenfassung 339
Grundlagen 339
Methoden des Atherosclerosis Imaging 342
«Atherosclerosis Tracking» und Interventionsstudien 347
Schlussfolgerung und Ausblick 348
Literatur 351
Umweltfaktoren 357
Zusammenfassung 357
Einleitung 357
Passivrauchen 357
Luftschadstoffbelastung 359
Empfehlungen für den Arzt/die Ärztin 360
Literatur 360
4 Behandlung von Risikofaktoren 362
Verhaltensänderung 362
Zusammenfassung 362
Grundlagen 362
Behandlungsziele 365
Behandlungsprinzipien 365
Behandlung der Depression 368
Stressmanagement 369
Entspannungsverfahren 369
Yoga 371
Besondere Probleme 371
Literatur 372
Compliance 374
Zusammenfassung 374
Einleitung 374
Non-Compliance bei lipidsenkender Therapie 375
Gründe für Non-Compliance 375
Verbesserung der Compliance 376
Korrekte Therapiewahl 376
Schulung 377
Routineüberwachung 378
Andere Schritte zur Verbesserung der Compliance 378
Schlussfolgerung 379
Literatur 379
Ernährungsempfehlung 381
Allgemeine Empfehlungen 381
Zusammenfassung 381
Grundlagen 381
Vorgehen bei speziellen klinischen Situationen 388
Literatur 390
Gewichtskontrolle und Therapie der Adipositas 394
Zusammenfassung 394
Grundlagen 395
Therapieansätze bei Adipositas 395
Ernährungstherapeutischer Ansatz 396
Low-Carbohydrate-Diäten 398
Körperliche Aktivität 398
Verhaltenstherapeutischer Ansatz 399
Integrative Behandlungsprogramme 401
Medikamentöse Therapie 401
Chirurgische Interventionen 402
Literatur 403
Nahrungsergänzungen 406
Zusammenfassung 406
Einleitung 406
Folsäure 407
Phytosterine 408
Bioaktive Peptide 410
Weitere Nahrungsbestandteile mit positiver Wirkung auf das Herzkreislauf-System 411
Literatur 411
Bewegungsmangel 413
Zusammenfassung 413
Einleitung 413
Präventive Wirkung körperlicher Aktivität 413
Risiken körperlicher Aktivität 416
Bewegungsempfehlungen 417
Regeln für das körperliche Training 419
Literatur 421
Raucherentwöhnung 424
Zusammenfassung 424
Einführung 424
Wann sollte der Arzt dem Raucher Beratung anbieten? 425
Das Modell der «5 A» (Englisch) «5 B» (Deutsch) 425
Aufhörunwillige vom Rauchstopp überzeugen 426
Zu jedem seriösen Aufhörversuch gehört ein persönlicher Aufhörplan 428
Empfehlungen zur Pharmakotherapie 430
Patient verlangt nach Hypnose oder Akupunktur 432
Umgang mit dem Problem der Gewichtszunahme 432
Depression beim Aufhörversuch 434
Rückfallprophylaxe 434
Schlussfolgerung 435
Literatur 435
Diabetes mellitus 437
Zusammenfassung 437
Grundlagen 437
Behandlungsziele 439
Durchführung der Behandlung 440
Literatur 443
Dyslipidämie 445
Zusammenfassung 445
Einleitung 445
Therapieziele 446
Therapieprinzipien 447
LDL-Cholesterin 447
Hypertriglyzeridämie 449
Gemischte Hyperlipidämien 449
Tiefes HDL-Cholesterin 449
Besondere Patientengruppen 450
Kinder und Jugendliche 452
Literatur 454
Hypertonie 458
Zusammenfassung 458
Behandlungsziele 458
Behandlungsstrategien 459
Praktische Pharmakotherapie 460
Therapiekontrollen 462
Therapieresistente arterielle Hypertonie 463
Antihypertensiva: Übersicht 465
Ergebnisse der wichtigsten klinischen Studien mit Antihypertensiva 469
Vergleich von Arzneimittel aus unterschiedlichen Klassen 474
Literatur 477
Behandlung der depressiven Störung 481
Zusammenfassung 481
Grundlagen 481
Behandlungsziele 483
Durchführung der Behandlung 483
Besondere Probleme 486
Literatur 487
Besondere Therapiemaßnahmen in der Sekundärprävention 489
Thrombozytenaggregationshemmer/ Antikoagulantien 489
Zusammenfassung 489
Einleitung 489
Plasmatische Antikoagulation 490
Antithrombozytäre Medikation 491
Literatur 492
Betablocker 495
Zusammenfassung 495
Einleitung 495
Betablocker bei Patienten mit Zustand nach Myokardinfarkt 496
Betablocker bei Patienten mit Herzinsuffizienz 497
Betablocker zur Prävention von Hirnschlägen 499
Literatur 500
ACE-Hemmer und Angiotensin-ll-Rezeptor-Blocker 502
Zusammenfassung 502
Koronare Herzkrankheit 502
Herzinsuffizienz 502
Niereninsuffizienz 503
Hirnschlag 503
Spezielle Probleme bei ACE-Hemmern oder ARB-Therapie 504
Literatur 505
Omega-3-Fettsäuren 507
Zusammenfassung 507
Grundlagen 507
Epidemiologische Studien 508
Interventionsstudien 509
Mögliche Wirkungsmechanismen, metabolische Effekte 509
Empfohlene Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren 510
Literatur 511
Sekundärpräventive Aspekte von invasiven kardiovaskulären Interventionen 513
Invasive Koronarinterventionen 513
Zusammenfassung 513
Einleitung 513
Chirurgische Revaskularisierung 513
Kathetergestützte Revaskularisierung 515
Entwicklung der Koronarangioplastie 516
Mechanismus der Koronarangioplastie 517
Technik der Koronarangioplastie 519
Indikationen der Koronarangioplastie 520
Resultate der Koronarangioplastie 521
Koronarangioplastie im Vergleich zu Alternativtherapien 522
Ausblick 524
Literatur 524
Invasive zerebrovaskuläre Interventionen 525
Zusammenfassung 525
Einführung 525
Grundlagen 525
Ergebnisse von chirurgischen Interventionsstudien bei Karotisstenose 526
Ergebnisse endovaskulärer Interventionsstudien bei Karotisstenose 529
Behandlungsziele 530
Durchführung der Behandlung 530
Besondere Probleme 531
Literatur 532
5 Ausblick 534
Zukunft der Atheroskleroseprävention 534
Säkulare Trends bei kardiovaskulären Erkrankungen 534
Trends in der Diagnostik 535
Trends in der Therapie 539
Über die Autorinnen und Autoren 542
Sachregister 548

2. Das kardiovaskuläre Gesamtrisiko: Konzept (S. 65-66)

Arnold von Eckardstein, Helmut Schulte, Gerd Assmann

Zusammenfassung

Die Empfehlungen der International Task Force for the Prevention of Coronary Heart Disease/ International Atherosclerosis Society (ITF/IAS), des US-amerikanischen Adult Treatment Panel III des National Cholesterol Education Programs (ATP III) und die 3rd Joint European Guidelines (3JE) zur Prävention der koronaren Herzkrankheit (KHK) stimmen bezüglich der Sekundärprävention gut überein und empfehlen für Patienten mit manifester KHK die Senkung des Blutdrucks unter 140/90mmHg, des LDL-Cholesterins unter 2,6 mmol/l. Die Empfehlungen zur Prävention kardiovaskuärer Ereignisse beim asymptomatischen Hochrisikopatienten weichen voneinander ab, vor allem bezüglich der zur Risikoeinschätzung angewandten Strategie. Deshalb wurden die drei Empfehlungen anhand der Daten von männlichen Teilnehmern der Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM)- Studie bezüglich ihrer diagnostischen Qualtitäten verglichen. Die Empfehlungen der ITF/IAS zeigten die höchste Spezifität (94,5%), positive prädiktive Wertigkeit (32,0%) und diagnostische Effizienz (90,5%), die für Deutschland optimierten 3JE-Empfehlungen die höchste Sensitivität (46 bis 52 %) bei allerdings niedrigster Spezifität (84 bis 87%), positiver prädiktiver Wertigkeit (ca. 20 %) und diagnostischer Effizienz (82 bis 84%). Bei Anwendung der 3JE-Empfehlungen würden 15 bis 18 % der deutschen Männer im Alter von 35 bis 65 Jahren als kardiovaskuläre Hochrisikopatienten eingeschätzt, bei Anwendung der ITF/IAS-Empfehlungen nur 7,5%.

Einleitung

Bei der Primärprävention lassen sich zwei Ansätze unterscheiden, nämlich eine Bevölkerungs- und eine Risikoträgerstrategie. Bei der Bevölkerungsstrategie wird die gesamte Bevölkerung über häufige und vermeidbare Risikofaktoren (z.B. Rauchen, Übergewicht, Fehlernährung, Bewegungsarmut) aufgeklärt und zu deren Beseitigung bzw. Korrektur motiviert. Die Risikoträgerstrategie versucht Patienten mit stark erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (z.B. Diabetiker, genetisch Belastete, Patienten mit angiographisch, sonographisch oder computertomographisch nachgewiesener Atherosklerose) zu identifizieren, um sie gezielt einer geeigneten Therapie zuzuführen. Bei der Sekundärprävention geht es schließlich um die Verhütung weiterer Ereignisse bei Patienten mit bereits manifester KHK [1]. Für die Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit wurde neben dem klinischen Nutzen auch der wirtschaftliche Vorteil einer medikamentösen Intervention mit diesen Medikamenten gezeigt [2], so dass die Schwelle für ihre Indikation bei Patienten mit klinisch manifester Atherosklerose sehr niedrig sein muss. Angesichts dieser eindeutigen Datenlage stimmen alle amerikanischen, europäischen und internationalen Konsensusempfehlungen darin überein, dass bei Patienten mit manifester Atherosklerose der koronaren, zerebralen oder peripheren Arterien das LDL-Cholesterin unter 2,6 mmol/l und der systolische und diastolische Blutdruck 130 bzw. 80 mmHg sein sollen [3–6]. Trotzdem zeigen die Ergebnisse der EUROASPIRE-Studie, dass diese Empfehlungen in Klinik und Praxis unzureichend umgesetzt sind, das heißt, dass bei vielen Patienten mit manifester KHK Blutdruck und Hypercholesterinämie nicht oder unzureichend behandelt sind [7].

Bei klinisch asymptomatischen Patienten, also in der Primärprävention, ist der prädiktive Wert eines einzelnen Risikofaktors oft gering. Deshalb bedingt die Indikation einer therapeutischen Intervention aufgrund einzelner Risikofaktoren (z.B. lipidsenkende Therapie bei Hypercholesterinämie) ein ungünstiges Kosten- Nutzen-Verhältnis. Das heißt, gemessen an den Resourcen des (öffentlichen) Gesundheitswesens müssen zu viele Menschen behandelt werden, um ein koronares Ereignis zu verhüten. Bei gleichzeitigem Vorhandensein mehrerer Faktoren steigt das Myokardinfarktrisiko exponentiell an. Deshalb wurden für die Primärprävention in europäischen (3rd Joint European Guidelines = 3JE-Empfehlungen), amerikanischen (Adult Treatment Panel III des National Cholesterol Education Program = ATP III) und internationalen Richtlinien (International Task Force for the Prevention of Coronary Heart Disease/International Atherosclerosis Society = ITF/IAS) Grenzwerte für die Indikation einer (medikamentösen) Intervention vom Vorliegen zusätzlicher Riskofaktoren abhängig gemacht [4–6] (s. Tab. 2-1). Entgegen ihrer großen Übereinstimmung in der Sekundärprävention differieren diese Empfehlungen erheblich voneinander bei der Abschätzung des kardiovaskulären Risikos präsymptomatischer Patienten. Nachfolgend werden die drei zur Diskussion stehenden amerikanischen, europäischen und internationalen Empfehlungen (3JE-Empfehlungen, ATP III bzw. ITF/IAS) verglichen.

Erscheint lt. Verlag 1.1.2007
Verlagsort Bern
Sprache deutsch
Themenwelt Medizin / Pharmazie Medizinische Fachgebiete Innere Medizin
Schlagworte Gesundheitsförderung • Kardiologie • Prävention
ISBN-10 3-456-94426-8 / 3456944268
ISBN-13 978-3-456-94426-5 / 9783456944265
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