Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie

Kristof Graf (Autor)

Buch | Softcover

X, 78 Seiten

2000
Steinkopff (Verlag)
978-3-7985-1242-9 (ISBN)

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Dieses Buch versteht sich als eine Ergänzung zum bereits vorhandenen Wissen über die zellulären und molekularen Mechanismen der linksventrikulären Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Gerüst des Herzens und den Fibroblasten, eine Abhängigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikulären Hypertrophie scheint das Adhäsionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verstärkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflußt Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung für kardiale pathophysiologische Prozesse zusätzliche Beachtung verdient.

1 Zusammenfassung.- 2 Die Pathophysiologie der linksventrikulären Hypertrophie.- 2.1 Molekulare und zelluläre Mechanismen.- 2.2 Fragestellung.- 3 Zelluläre Effekte von Angiotensin II in kardialen Fibroblasten.- 3.1 Einführung.- 3.2 Effekt von Wachstumsfaktoren und Angiotensin II auf Protoonkogene.- 3.3 Effekt von Wachstumsfaktoren und Angiotensin II auf die extrazellulären Matrixproteine Fibronektin und Laminin.- 3.4 Regulation des AT1 Rezeptors in kardialen Fibroblasten.- 3.4 Einordnung der Befunde.- 4 Integrine und kardiale Fibroblasten.- 4.1 Einführung.- 4.2 Expression von Integrinen in kardialen Fibroblasten.- 4.3 Funktion von Integrinen.- 4.4 Einordnung der Befunde.- 5 Osteopontin und seine Bedeutung für kardiale Fibroblasten.- 5.1 Einführung.- 5.2 Nachweis von Osteopontin in kardialen Fibroblasten.- 5.3 Wirkung von Wachstumsfaktoren auf die Osteopontin-Synthese in kardialen Fibroblasten.- 5.4 Bedeutung von Osteopontin für die Angiotensin II-induzierte DNA-Synthese von Fibroblasten.- 5.5 Osteopontin und Kollagengelkontraktion von Fibroblasten.- 5.6 Einordnung der Befunde.- 6 Osteopontin in Kardiomyozyten.- 6.1 Einführung.- 6.2 Osteopontinnachweis in kultivierten Kardiomyozyten.- 6.3 Regulation der Osteopontinsynthese durch Endothelin-1 und Noradrenalin.- 6.4 Einordnung der Befunde.- 7 Osteopontin und linksventrikuläre Hypertrophie (Tiermodell).- 7.1 Einführung.- 7.2 Expression von Osteopontin in fetalem, neonatalem und adultem Myokard.- 7.3 Expression von Osteopontin im hypertrophierten Myokard.- 7.4 Immunhistologie und in-situ Hybridisation im hypertrophierten Myokard.- 7.5 Einordnung der Befunde.- 8 Osteopontin im menschlichen Herzen.- 8.1 Einführung.- 8.2 Nachweis von Osteopontin und ANP in humanem Myokardgewebe.- 8.3 Einordnung der Befunde.- 9Kritische Gesamtbetrachtung.- 9.1 Das Konzept der linksventrikulären Hypertrophie - Bedeutung der extrazellulären Matrix.- 9.2 Osteopontin im Myokard.- 9.3 Integrine und linksventrikuläre Hypertrophie.- 9.4 Neue Therapiekonzepte und Hypothesen.- 10 Abkürzungen.- 11 Literaturverzeichnis.

Erscheint lt. Verlag	1.6.2000
Zusatzinfo	X, 78 S.
Verlagsort	Heidelberg
Sprache	deutsch
Maße	155 x 235 mm
Gewicht	143 g
Themenwelt	Medizinische Fachgebiete ► Innere Medizin ► Kardiologie / Angiologie
Schlagworte	Angiotensin II • Endothel • Extrazelluläre Matrix • Forschung • Gewebe • HC/Medizin/Klinische Fächer • Herz • Histologie • Hypertrophie • Linksherzhypertrophie • Linksventrikuläre Hypertrophie • Onkogene • Physiologie • Protein • Regulation • Therapie • Wachstum • Zelluläre und molekulare Mechanismen • Zunge
ISBN-10	3-7985-1242-6 / 3798512426
ISBN-13	978-3-7985-1242-9 / 9783798512429
Zustand	Neuware