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Maligne Ovarialtumoren

Empfehlungen zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge
Buch | Softcover
124 Seiten
2010 | 9. Auflage
Zuckschwerdt (Verlag)
978-3-88603-983-8 (ISBN)
CHF 26,45 inkl. MwSt
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Das Manual zu den malignen Ovarialtumoren ist als Handbuch für den klinisch tätigen Arzt gedacht. Es unterstützt ihn bei der täglichen Versorgung der Patientinnen mit Ovarialkarzinomen.
Sowohl für die Diagnostik als auch für die Therapie und Nachsorge werden klare, objektive und praxisnahe Empfehlungen ausgesprochen. Soweit vorhanden, werden diese mit evidenzbasierten Daten unterlegt. Die für die einzelnen Themenbereiche wichtigsten Literaturstellen sind im Anschluss an das jeweilige Kapitel aufgeführt, damit sich der Leser seine eigene Meinung bilden und diese auf die individuelle Situation seiner Patientin übertragen kann.

Das Manual wurde von der Projektgruppe "Maligne Ovarialtumoren" des Tumorzentrums München an den Medizinischen Fakultäten der LMU und der TU erstellt. Der Bandherausgeber ist Frau Professor Dr. Barbara Schmalfeldt.

1;Vorwort;6
2;Inhalt;8
3;Epidemiologie;12
3.1;Risikofaktoren;12
3.2;Epidemiologische Kenngrößen: Internationale und nationale Daten;12
3.3;Inzidenz und Mortalität im zeitlichen Verlauf;13
3.4;Klinische Daten aus dem Tumorregister München (TRM);15
3.5;Überlebensanalysen aus dem Tumorregister München;17
3.6;Überleben im zeitlichen Verlauf;17
3.7;Kooperation mit dem Tumorregister München und Zugang über Internet:;21
3.8;Literatur;21
4;Früherkennung und Diagnostik;22
4.1;Früherkennung;22
4.2;Diagnostische Verfahren;22
4.3;Ausblick;28
4.4;Literatur;28
5;Histologische Klassifikation maligner und potentiell maligner Ovarialtumoren, Stadieneinteilung und Prognosefaktoren;30
5.1;Histologische Klassifikation maligner und poten-tiell maligner Ovarialtumoren1 nach WHO [1, 2] mit relativen Häufigkeiten [3];30
5.2;Stadieneinteilung;32
5.3;Prognosefaktoren;33
5.4;Literatur;35
6;Hereditäres Ovarialkarzinom;38
6.1;Klinik;38
6.2;Beratung;38
6.3;Genetischer Hintergrund;38
6.4;Erkrankungsrisiken;39
6.5;Pathologie;40
6.6;Überleben;40
6.7;Therapie;40
6.8;Molekulargenetische Analyse;40
6.9;Früherkennung;41
6.10;Prophylaktisch bilaterale Salpingoovarektomie (PBO);42
6.11;Medikamentöse Prävention mit oralen Kontrazeptiva;42
6.12;Literatur;43
6.13;Zentren für Familiäre Brust- und Eierstock-krebserkrankungen, Zentrumssprecher;44
7;Operative Primärtherapie;46
7.1;Allgemeines;46
7.2;Operationsvorbereitung;47
7.3;Operatives Vorgehen;47
7.4;Tumor-Debulking nach präoperativer (neoadjuvanter) Chemotherapie;51
7.5;Operative Folgeeingriffe;52
7.6;Die Rolle der minimalinvasiven Chirurgie;53
7.7;Organerhaltende Operation;53
7.8;Operationsbericht;54
7.9;Literatur;54
8;Systemische Primärtherapie einschließlich molekular-biologischer Therapieansätze;57
8.1;Indikationen zur Primärtherapie;57
8.2;Status vor Chemotherapie;57
8.3;Die Entwicklung des derzeitigen Standards und aktuelle Studienprotokolle;57
8.4;VEGF-Rezeptorfamilie;61
8.5;Zielgerichtete Antikörpertherapie;62
8.6;Adjuvante Therapie in den Frühstadien;62
8.7;Supportive Therapie;63
8.8;Intraperitoneale Chemotherapie;63
8.9;Aktuelle Studien;64
8.10;Ausblick;64
8.11;Literatur;64
9;Operative Rezidivtherapie;68
9.1;Indikation zur operativen Rezidivtherapie;68
9.2;Palliativmedizinische Operationen;69
9.3;Literatur;69
10;Systemische Therapie bei Progression oder Rezidiv;70
10.1;Therapie bei Progress (Platinrefraktärität) oder Remissionszeit von weniger als 6 Monaten (Platinresistenz);71
10.2;Therapie beim Rezidiv nach mehr als 6-monatiger Remission (Platinsensitivität);71
10.3;Therapie beim Rezidiv nach Second-line-Behandlung;72
10.4;Vorgehen bei der Rezidivtherapie;73
10.5;Literatur;74
11;Strahlentherapie;76
11.1;Primäre adjuvante Strahlentherapie;76
11.2;Strahlentherapie nach Operation und Chemotherapie;77
11.3;Palliative perkutane Strahlentherapie;78
11.4;Intraoperative Strahlentherapie;78
11.5;Intraperitoneale Radionuklidtherapie;78
11.6;Literatur;79
12;Borderline-Tumoren;81
12.1;Histologie;81
12.2;Klinik;81
12.3;Prognose;81
12.4;Operative Therapie;82
12.5;Schnellschnittdiagnose;83
12.6;Adjuvante Therapie;83
12.7;Rezidivtherapie;83
12.8;Literatur;83
13;Keimstrangstromatumoren, maligne Keimzelltumoren und maligne Müller-Mischtumoren;85
13.1;Keimstrangstromatumoren;85
13.2;Maligne Keimzelltumoren (KZT);88
13.3;Maligne Müller-Mischtumoren (MMMT, Karzinosarkome);94
13.4;Laufende Studien;95
13.5;Literatur;96
14;Nachsorge und Rehabilitation;99
14.1;Psychoonkologische Betreuung und psychosoziale Nachsorge;99
14.2;Lebenserwartung und Lebensqualität;100
14.3;Nachsorgediagnostik;100
14.4;Rehabilitationsmaßnahmen;102
14.5;Rehabilitationsspezifische Diagnostik;102
14.6;Therapie und Kompensation;103
14.7;Zugangswege zur onkologischen Rehabilitation;104
14.8;Anschlussheilbehandlung (AHB);105
14.9;Heilverfahren;105
14.10;Kooperation und Qualitätssicherung;106
14.11;Begutachtung;106
14.12;Kom

Keimstrangstromatumoren, maligne Keimzelltumoren und maligne Müller-Mischtumoren (S. 74-75) C. Anthuber, P. Dettmar, J. Engel, S. Keim, D. Mayr, E. Oberlechner, J. Reif, K. Seck Keimstrangstromatumoren 2–8 % aller malignen Ovarialtumoren sind Keimstrangstromatumoren. Diese heterogene Gruppe entsteht aus den nicht germinativen Zellen des Ovars, also Abkömmlingen des gonadalen Mesenchyms, den Theka- und Leydig-Zellen und Fibroblasten oder Abkömmlingen der Keimstränge, den Sertoli- und Granulosazellen. Diese Tumoren produzieren mit Ausnahme der Fibrome Östrogene. Auch eine Androgenproduktion ist möglich, diese werden meist peripher in Östrogene umgewandelt. Die Tumoren werden im Gegensatz zum Ovarialkarzinom meist früh diagnostiziert, das maligne Potenzial ist gering und die Langzeitprognose günstig. Granulosazelltumoren Etwa 70 % der Keimstrangstromatumoren sind Granulosazelltumoren, sie enthalten nur ovarielle Zelltypen. Sertoli-Zelltumoren enthalten hingegen nur Zellen vom testikulären Typ. Sind Zelltypen aus weiblichen und männlichen Gonaden vorhanden, spricht man von Gynandroblastomen. Man unterscheidet beim Granulosazelltumor aufgrund histopathologischer Kriterien und dem Zeitpunkt des Auftretens den juvenilen (5 %) und adulten (95 %) Typ. Der adulte Typ tritt v. a. im mittleren und höheren Lebensabschnitt auf (mittleres Erkrankungsalter 50–54 Jahre), der juvenile Typ bei Kindern oder jungen Frauen [1]. Letzterer ist gekennzeichnet durch eine höhere Proliferationsrate und eine geringere Neigung zu späten Rezidiven. Die Daten im Einzugsgebiet des Tumorregisters München sind mit der internationalen Literatur vergleichbar. Der Altersmittelwert bei Erkrankung liegt bei 54 Jahren, der Anteil der Granulosazelltumoren liegt mit 95 % allerdings etwas höher [2]. Epidemiologie Die Inzidenz der Granulosazelltumoren wird mit 0,4–1,7/100 000 angegeben. Nach Boyce et al. sind Adipositas und die dadurch bedingte Hyperöstrogenisierung, eine positive Familienanamnese für ein Ovarial- oder Mammakarzinom risikosteigernd, die Einnahme von Kontrazeptiva, Rauchen und Multiparität risikomindernd für die Tumorentstehung [3]. Symptomatik und Diagnostik Die tumorbedingte Estradiolproduktion kann zu Zeichen der Pseudopubertas präcox, sekundärer Amenorrhö, Infertilität, Brustvergrößerung, Galaktorrhö und zu einer Überstimulation des Endometriums führen. Mögliche Folge sind eine Endometriumhyperplasie, in 10–15 % auch ein Endometriumkarzinom [4]. Bei Androgensekretion sind Virilisierungserscheinungen möglich. Bei endokrinen Funktionsstörungen ist daher immer ein Granulosazelltumor (durch MRT auch ein Nebennierentumor) auszuschließen, insbesondere weil eine verspätete Diagnose die Prognose verschlechtert [5]. Auch chronische oder akute Unterbauchschmerzen sind häufig. Sie können durch die Tumorgröße, eine Adnextorsion oder eine hämorrhagische Ruptur bedingt sein und den Symptomen einer Extrauteringravidität ähneln. Klinisch auffällig sind meist große, sonografisch inhomogene, echoreiche, solide oder zystisch-septierte Tumoren. Gelegentlich kann die histopathologische Abgrenzung zum kleinzelligen Ovarialkarzinom vom hyperkalzämischen Typ schwierig sein. Die diagnostische Genauigkeit beim Nachweis von Keimstrangstromatumoren könnte in Zukunft durch den Nachweis von Mutationen im FOXL2-Gen erhöht werden. Shah et al. konnten bei 97 % aller adulten Granulosazelltumoren eine somatische Punktmutation in diesem Gen nachweisen, hingegen nur bei 10 % des

Reihe/Serie Manuale Tumorzentrum München
Sprache deutsch
Maße 165 x 235 mm
Gewicht 270 g
Einbandart Paperback
Themenwelt Medizin / Pharmazie Medizinische Fachgebiete
Schlagworte Gynäkologie • Onkologie • Ovarialkrebs • Ovarialkrebs / Eierstockkrebs
ISBN-10 3-88603-983-8 / 3886039838
ISBN-13 978-3-88603-983-8 / 9783886039838
Zustand Neuware
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